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社会性昆虫白蚁可以采用类似“人痘接种”的主动免疫方式来抵御致病真菌的感染,但是白蚁主动免疫的分子调控机制并不十分清楚。在黑胸散白蚁Reticulitermes chinensis Snyder的主动免疫过程中,同伴白蚁与直接染菌白蚁接触1 d后,其体内硒蛋白T（selenoprotein T,Sel T）基因的表达量显著降低（P<0.05）,暗示Sel T基因可能与白蚁主动免疫相关。昆虫免疫蛋白转谷氨酰胺酶（transglutaminase,TG）促进血凝块形成,在白蚁抵御致病菌侵染的免疫过程中可能发挥重要作用。鉴于此,本文以黑胸散白蚁和金龟子绿僵菌Metarhizium anisopliae（Metchnikoff）Sorokin为研究材料,利用“宿主—病原真菌”系统（直接染菌白蚁和受菌同伴白蚁一起培养接触）,开展了Sel T与TG基因调控黑胸散白蚁防御绿僵菌侵染的主动免疫机制研究。主要结果如下:（1）抑制Sel T基因表达量打破黑胸散白蚁主动免疫首先,克隆得到黑胸散白蚁Sel T基因片段572bp,并设计合成ds Sel T注射入白蚁体内,3d后显著降低了Sel T基因表达量（P<0.01）。抑制Sel T基因表达量后,受菌同伴白蚁对直接染菌白蚁的理毛频率和理毛累积时长无显著影响,但是受菌同伴白蚁的抗菌活性显著降低（P<0.05）,存活率显著降低（P<0.05）,这表明抑制Sel T基因表达量打破了黑胸散白蚁抵御绿僵菌侵染的主动免疫。干扰Sel T基因后,受菌同伴白蚁的免疫基因TG和transferrin（Tsf）表达量显著上调（P<0.05）,这暗示昆虫免疫基因可能参与Sel T基因调控黑胸散白蚁的主动免疫过程。此外,沉默Sel T基因后,两个胰岛素合成相关基因protein kinase A（PKA）、calcium/calmodulin-dependent protein kinase II（CAMK2）,三个胰岛素信号通路相关基因RAC serine/threonine-protein kinase（AKT）、insulin-like peptide2（ILP2）和insulin receptor（INR）,以及两个钙信号通路相关基因P-type Ca2+transporter type 2A（SERCA）和ryanodine receptor 1（RYR）表达量均显著上调（P<0.05）,表明胰岛素信号和钙信号通路可能与Sel T基因调控黑胸散白蚁主动免疫相关。（2）抑制TG基因表达量打破黑胸散白蚁主动免疫克隆获得黑胸散白蚁TG基因片段516bp,并成功合成ds TG,ds TG注射白蚁3d后显著降低了TG基因的表达量（P<0.01）。抑制TG基因表达量后,受菌同伴白蚁对直接染菌白蚁的理毛频率（P<0.05）和理毛累积时长显著降低（P<0.05）,抗菌活性（P<0.05）和存活率（P<0.05）也都显著下降,这表明抑制TG基因的表达量打破了黑胸散白蚁抵御绿僵菌侵染的主动免疫。同时,抑制TG基因表达导致受菌同伴白蚁Sel T基因表达量显著上调（P<0.05）,这进一步表明TG基因与Sel T基因存在相互关系并共同参与调控黑胸散白蚁的主动免疫。综上所述,Sel T和TG基因的下调表达均可以打破黑胸散白蚁抵御绿僵菌侵染的主动免疫。尽管Sel T和TG基因共同参与调控白蚁主动免疫,但二者在白蚁主动免疫中都能独立发挥调控作用,可作为打破白蚁主动免疫的潜在靶标基因,为研制更加高效的白蚁生防制剂提供可能。