研究背景:子宫内膜癌是一种常见的女性生殖系统疾病,近年来发病率和死亡率逐年上升并呈现年轻化趋势。尽管在早期发现和治疗子宫内膜癌过程取得了显著进展,但仍可检测到大量晚期疾病患者预后较差,有效药物治疗方案的缺乏和子宫内膜癌的转移限制子宫内膜癌的治疗。因此,寻找适用范围广、安全、有效的抗肿瘤的药物势在必行。山萘酚作为一种植物雌激素,属于黄酮类化合物,与其他黄酮类化合物相比,具有不同的生物学特性,尤其是在抗肿瘤方面表现突出,目前体内外实验研究证实,山萘酚对多种与雌激素相关的恶性肿瘤均有抑制作用。而对子宫内膜癌发展而言,山萘酚的作用尚不明确。研究目的:研究山萘酚对子宫内膜癌系MFE-280细胞增殖、凋亡、细胞周期、侵袭、迁移和PI3K/Akt/m-TOR信号传导通路的影响,意在探讨山萘酚在子宫内膜癌细胞中的作用及其潜在的分子机制。研究方法:采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-Carboxymethoxyphenyl)-2-(4-Sulfophenyl)-2H-Tetr azolium,MTS)比色法检测MFE-280细胞的活性,并计算出山萘酚的半数抑制浓度(50%Inhibitory Concentration,IC50);克隆形成试验检测细胞克隆形成能力;通过吖啶橙(AO)/溴乙锭(EB)双重染色确定细胞凋亡状态;利用流式细胞术检测细胞周期分布,同时进行侵袭小室测定法分别检测山萘酚对细胞迁移和细胞侵袭的影响;通过蛋白质印迹试验分析了山萘酚对PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。研究结果:与对照组相比,山萘酚显著抑制MFE-280细胞增殖(P<0.05);克隆形成(P<0.05);促进凋亡(P<0.05);将细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05);抑制细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。与对照组比较,山萘酚显著降低MFE-280细胞PI3K、Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。研究结论:山萘酚显著抑制子宫内膜癌细胞增殖、促进凋亡、诱导细胞周期阻滞,并抑制细胞迁移和侵袭,机制可能和抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化有关。