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本实验采用电生理学、行为学、形态学及生化检测方法，研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid，GABA)参与吗啡成瘾痛觉调制及对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响和产生机理。为进一步探讨吗啡精神依赖的实质，给医学戒毒提供新的科学理论依据。
系列实验结果证明：1.脑室注入(50μg/μl，10μl)GABA能够使正常大鼠伏隔核(nucleusaccumbens，NAc)中痛兴奋神经元(pain-excitationneurons，PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长，与对照组相比有明显差异(P＜0.05)；而使痛抑制神经元(pain-inhibitionneurons，PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短，与对照组相比有明显差异(P＜0.05)，呈现镇痛效应。脑室注入(1μg/μl，10μl)GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline，Bic)能够阻断GABA的上述效应。
2.NAc内分别注射GABA(25、50或75μg/μl，1μl)均能使正常大鼠NAc中PEN痛诱发放电频率减少，潜伏期延长，与对照组相比差异显著(P＜0.05)；PIN痛诱发放电频率增加，诱发放电完全抑制时程缩短，与对照组相比差异显著(P＜0.05)。脑室注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。
3.GABA能够减少吗啡依赖大鼠戒断症状的次数和频率，缓解吗啡戒断时理毛、湿抖、扭体、咬牙、舔阴等戒断症状，减少活动次数，与对照组相比差异著性(P＜0.05)。脑室注入10μl(50μg/μl)的GABA可抑制吗啡成瘾大鼠血清及NAc中一氧化氮(nitricoxide，NO)含量和血清中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)活性的增高，与对照组相比差异显著(P＜0.05)。
4.GABA使吗啡依赖大鼠NAc中PEN潜伏期延长、痛诱发放电频率减少；PIN诱发放电完全抑制时程缩短、痛诱发放电频率增加。GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。
5.吗啡成瘾与戒断期间NAc超微结构有改变，可见神经元损伤现象，GABA可促进NAc神经元损伤的修复。
结论：1.外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱，表现为镇痛效应；GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示，GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用。
2.GABA可通过直接作用同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。
3.成功建立吗啡依赖大鼠模型，用停药40h的自然戒断症状作为吗啡依赖的观察指标是确实可行的。
4.GABA可缓解大鼠吗啡戒断症状，其作用机理可能与阿片受体、中枢神经系统中NO的表达机制有关。
5.GABA可促进吗啡成瘾大鼠NAc神经元损伤的修复，改变突触的可塑性。