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目的:喉癌（Laryngeal cancer,LCA）是头颈部常见的恶性肿瘤之一,尽管近年来肿瘤治疗手段不断发展,但喉癌的发病率逐年增长,死亡率无显著下降。因此,进一步揭示LCA发生发展的分子机制对其早期诊断及针对性防治十分重要。本研究探究mi R-139-3p在LCA中的表达情况及作用机制,通过寻找其靶基因KDM5B,并进一步分析二者在调控LCA恶性生物学行为中的作用机制及可能参与的信号通路,为寻找LCA新的治疗靶点提供依据。方法:（1）收集25例LCA肿瘤组织及癌旁组织标本,使用RT-q PCR法检测KDM5B、mi R-139-3p、SOX2在LCA组织和细胞系中的基因表达水平,以及各种干预条件下KDM5B、mi R-139-3p、SOX2的基因表达水平。（2）采用Western Blot法和免疫组化法检测KDM5B和SOX2蛋白在LCA组织和细胞系中的表达水平;采用Western Blot法检测各种干预条件下Bcl-2、Bax、Caspase3、Cleaved caspase3和β-Catenin蛋白表达水平。（3）构建过表达和沉默KDM5B载体、过表达mi R-139-3p载体、沉默SOX2载体分别转染HNO210和TU177细胞株,使用RT-q PCR法及Western Blot法验证建立的转染细胞模型。（4）采用Edu实验、CCK-8实验、克隆形成实验检测各种干预条件下LCA细胞HNO210和TU177增殖能力;采用流式细胞术和Hoechst染色检测LCA细胞凋亡能力;采用细胞划痕实验检测LCA细胞迁移能力;采用Transwell小室实验检测LCA细胞侵袭能力。（5）利用Target Scan数据库预测mi R-139-3p和KDM5B的结合位点,双荧光素酶实验检测mi R-139-3p和KDM5B的靶向关系。（6）Ch IP实验和RT-q PCR实验检测KDM5B和SOX2的结合关系。（7）建立裸鼠移植瘤模型,在各种干预条件下,观察肿瘤生长情况,RT-q PCR实验检测肿瘤组织中KDM5B、mi R-139-3p、SOX2基因表达水平,Western Blot法和免疫组化法检测KDM5B和SOX2蛋白表达变化,Western Blot法检测β-Catenin蛋白表达水平。（8）应用Graph Pad prism 8.4.0对实验结果作图并进行数据分析。三个独立实验的结果以平均值±标准差表示。两组之间的比较采用t检验,P＜0.05为差异具有显著性意义。结果:（1）在LCA肿瘤组织和细胞中KDM5B在基因和蛋白水平均呈高表达。（2）成功构建沉默KDM5B的LCA细胞株HNO210和TU177,沉默KDM5B抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化（EMT）,促进LCA细胞凋亡。（3）MiR-139-3p与KDM5B具有靶向关系,mi R-139-3p抑制KDM5B表达,mi R-139-3p在LCA肿瘤组织和细胞中低表达。（4）成功构建过表达mi R-139-3p的LCA细胞株HNO210和TU177,过表达mi R-139-3p抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭,促进LCA细胞凋亡。（5）SOX2在LCA肿瘤组织和细胞中高表达,LCA细胞中KDM5B促进SOX2表达,SOX2激活Wnt/β-catenin通路。（6）成功构建沉默SOX2的LCA细胞株HNO210和TU177,沉默SOX2抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭,促进LCA细胞凋亡。（7）MiR-139-3p靶向KDM5B抑制SOX2和β-Catenin表达。（8）MiR-139-3p通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭,促进LCA细胞凋亡。（9）体内实验证明mi R-139-3p通过靶向KDM5B调控SOX2/Wnt/β-Catenin轴抑制移植瘤生长。移植瘤内mi R-139-3p抑制KDM5B和SOX2表达。结论:（1）LCA肿瘤组织和细胞中,KDM5B在基因和蛋白水平中均高表达,mi R-139-3p均呈低表达,SOX2在基因和蛋白水平中均高表达。（2）沉默KDM5B可抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,促进细胞凋亡;mi R-139-3p通过靶向KDM5B并抑制其表达,过表达mi R-139-3p抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡;KDM5B通过靶向SOX2并促进其表达,沉默SOX2抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,并通过抑制Wnt/β-catenin通路阻碍LCA细胞的恶性生物学行为。（3）MiR-139-3p通过靶向KDM5B调控SOX2/Wnt/β-Catenin轴抑制LCA细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。