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目的探究右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后所致肝肾损伤的影响。方法1.90只雄性SD大鼠随机分为3组（n=30），分别为右美托咪定预处理组（DEX组），缺血再灌注组（IRI组），假手术组（Sham组）。DEX组于肾缺血再灌注模型建立前30min腹腔注射DEX100μg/kg，其余两组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。2.肾缺血再灌注模型建立后，于再灌注后2h、8h、24h收集大鼠肝左上叶及左肾，利用分光光度计及酶标仪测定右美托咪定预处理组（DEX组）、缺血再灌注组（IRI组）及假手术组（Sham组）肝脏及肾脏组织匀浆中超氧化物酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸（LD）及总抗氧化能力（T-AOC）含量。3.使用酶标仪测定右美托咪定预处理组（DEX组）、缺血再灌注组（IRI组）、假手术组（Sham组）再灌注后2h、8h、24h血清中IL-17A及TNF-α变化情况。4.利用生化分析仪测定三组大鼠再灌注后三个时间点血清肌酐（Cre）、尿素（Urea）、谷丙转氨酶（ALT）水平。5.大鼠肾脏缺血再灌注后2h、8h、24h收集三组大鼠肾脏及肝脏组织制作石蜡切片，进行HE染色，光学显微镜下观察大鼠肾脏及肝脏病理组织形态学变化。结果1.再灌注后2h、8h、24h三个时间点DEX组大鼠肾组织匀浆中SOD及T-AOC含量于均高于IRI组，且差异具有统计学意义（P<0.05）；NO及LD含量均低于IRI组（P<0.05），再灌注后8h DEX组NO含量降至所观察时间段内最低值。2.再灌注后2h、8h、24h三个时间点DEX组大鼠肝组织匀浆中SOD及T-AOC含量均高于IRI组，且差异具有统计学意义（P<0.05）；LD含量低于IRI组（P<0.05）；观察时段内DEX组NO含量高于IRI组，再灌注后8h达到所观察时间段内最高值。3.再灌注后2h、8h、24h DEX组IL-17A水平均低于IRI组（P<0.05），DEX组TNF-α水平较IRI组降低，再灌注后24h两组水平差距显著（P<0.05）。4.再灌注后2h、8h、24h DEX组ALT浓度均低于IRI组（P<0.05），再灌注后2h、8h DEX组Cre水平较显著低于IRI组（P<0.05）、再灌注后8h DEX组Urea显著低于IRI组（P<0.05）。5.肾脏及肝脏病理组织形态学检查结果显示，与IRI组相比，DEX组肾小管上皮细胞水肿情况减轻，结构形态较为正常，肾小球充血减少，病理损害减轻；肝细胞水肿情况减轻，肝细胞排列较为有序，肝窦扩张充血情况有所缓解，炎细胞浸润减少。结论右美托咪定预处理可降低肾缺血再灌注大鼠体内血清IL-17A及TNF-α水平，减轻炎症细胞向靶器官浸润程度，提高大鼠肾缺血再灌注损伤后肾脏及肝脏的抗氧化能力和氧自由基清除能力，减少乳酸堆积，改善肾缺血再灌注损伤后大鼠的肝肾功能，减轻损伤后肾脏及肝脏病理损害，表明右美托咪定对肾缺血再灌注损伤所致的肾脏及远端肝脏损伤具有保护作用。