【摘 要】
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目的:观察热敏灸对阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease,AD)大鼠模型血清中白介素‐1β(interleukin‐1β,IL‐1β)、白介素‐6(interleukin‐6,IL‐6)、肿瘤坏死因子‐α(tumor necrosis factor,TNF‐α)与核转录因子‐кB(nuclear factor‐кB,NF‐кB)水平的影响,以探讨热敏灸治疗AD的疗效及作用机制。方法:
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目的:观察热敏灸对阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease,AD)大鼠模型血清中白介素‐1β(interleukin‐1β,IL‐1β)、白介素‐6(interleukin‐6,IL‐6)、肿瘤坏死因子‐α(tumor necrosis factor,TNF‐α)与核转录因子‐кB(nuclear factor‐кB,NF‐кB)水平的影响,以探讨热敏灸治疗AD的疗效及作用机制。方法:将86只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成对照组(8只),假手术组(8只)以及手术组(70只)。采用水迷宫实验进行造模评价,造模成功的大鼠再随机分为阳性对照组(9只)、模型组(9只)、艾灸治疗组(52只)。对照组、假手术组、模型组均不予其他处理;阳性对照组予以药物多奈哌齐干预,0.5mg/kg/d;艾灸治疗组于大鼠颈部“大椎穴”行艾灸治疗,40min/次,每日1次,根据艾灸过程中尾温变化情况,再分为艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组和艾灸持续不热敏组3个亚组。治疗28天后,选用Morris水迷宫、HE染色、ELISA检测分别评估大鼠的行为学变化、形态学改变以及脑组织中IL‐1β、IL‐6、TNF‐α、NF‐κB的水平。结果:Morris水迷宫结果:造模成功后的AD大鼠第1-5天的逃避潜伏期均显著性增加(P<0.01),穿越平台次数、停留时间比显著性降低(P<0.01)。经热敏灸和多奈哌齐干预后,可显著性缩短AD大鼠第1-5天的逃避潜伏期(P<0.01),并增加大鼠穿越平台次数、停留时间比(P<0.01)。艾灸干预的三个亚组中,尤以艾灸热敏组效果更佳,大鼠第1-5天的逃避潜伏期均显著性降低(P<0.05),穿越平台次数、停留时间比均显著性升高(P<0.05)。HE染色结果:对照组与假手术组大鼠海马神经元、胶质细胞排列整齐,结构正常,细胞质丰富,无坏死。模型组大鼠脑组织损伤严重,大量神经元丢失、凋亡,神经细胞排列紊乱,细胞形态异常、肿胀,部分细胞核溶解、固缩。与模型组相比,艾灸热敏组、艾灸持续不热敏组、艾灸迟发热敏组、阳性对照组均显示脑组织损伤减轻,其中艾灸热敏组损伤程度最低,脑组织形态较正常,神经细胞排列有序,且无炎性细胞浸润。HE半定量结果:与模型组相比,艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组与阳性对照组大鼠脑组织HE半定量评分显著下降(P<0.05或P<0.01)。艾灸干预的三个亚组中,艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组大鼠脑组织HE半定量评分较艾灸持续不热敏组显著下降(P<0.05)。ELISA检测结果:造模成功后的大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB含量均显著升高(P<0.01)。经热敏灸和多奈哌齐干预后,大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB含量均有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01)。艾灸干预的三个亚组中,尤以艾灸热敏组效果更佳,大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:1热敏灸治疗可有效改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,且以速发型腧穴热敏化的疗效更佳;2热敏灸治疗可有效减轻AD大鼠脑组织损伤;3热敏灸治疗可显著降低AD大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB的水平,且速发型腧穴热敏化的干预效果比迟发型更佳,这可能是热敏灸疗法发挥保护神经元作用的机制之一。
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目的:本研究通过收集万丽玲教授诊治慢性咳嗽的相关病案,运用数据挖掘的形式,探析其治疗慢性咳嗽的用药规律,以利于学习与传承其临床经验及相关学术思想,为进一步指导临床实践提供新的思路。方法:收集万丽玲教授在2018年9月-2020年5月所诊治的符合标准的慢性咳嗽的病案,将数据预处理后把符合要求的病案录入Excel表格中保存,录入完成后进行二次检查,并固定一名检查员以复核数据、定期检查资料的准确性,反复
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