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目的：探讨微小RNA的表达变异在甲状腺乳头状癌发生机制中的作用。方法：(1)收集13例PTC组织,13例FA组织和13例癌旁正常甲状腺组织标本。采用生物芯片技术筛检1例甲状腺乳头状癌组织(PTC)、1例甲状腺腺瘤组织(FA)与1例癌旁正常甲状腺组织中差异表达的microRNAs。在12例PTC组织、12例FA组织12例癌旁正常甲状腺组织中,利用荧光定量PCR验证部分差异表达的miRNAs。(2)从芯片筛选出的差异表达的rniRNAs中挑选国内外研究相对较少的miR-21进行功能研究。通过qRT-PCR检测12对甲状腺乳头状癌组织(PTC)与癌旁正常甲状腺组织中miR-21的表达差异；将miR-21抑制试剂(Anti-miR-21)、过表达试剂(miR-21 mimic)分别转染入人甲状腺乳头状癌细胞(K1细胞),并各自设立阴性对照组,运用qRT-PCR验证K1细胞中miR-21的表达；MTT实验检测miR-21对K1细胞增殖能力的影响；流式细胞术检测转染后K1细胞凋亡的变化,Western blotting检测细胞凋亡增殖相关蛋白的表达情况。结果：(1)生物芯片技术筛检比对结果显示PTC肿瘤组织/正常组织：miR-222、miR-221、miR-146b-5p、miR-21等表达上调,miR-26b表达下调。FA组织／正常组织：miR-222、miR-221、miR-140-3p、miR-3613-3p等表达上调,miR-26、miR-15b等表达下调。差异有统计学意义(P<0.01)。荧光定量PCR检测验证结果表明miR-146b-5p在PTC肿瘤组与FA组织中的表达存在明显差异(P<0.01),rniR-222、miR-221、miR-21、miR-26b均无显著差异。(2)miR-21在PTC组织中的表达明显高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.05)；与对照组(]negative control, Anti-miR-NC)相比,瞬时转染Anti-miR-21的K1细胞miR-21的表达明显减弱(P<0.01)；MTT实验结果显示抑制miR-21表达后,K1细胞的增殖能力明显下降(P<0.05)；流式细胞仪检测显示转染Anti-miR-21后的K1细胞凋亡明显增加,凋亡率为19.5%,对照组(negative control, Anti-miR-NC)的凋亡率分别为9.4%；Western blotting结果显示转染Anti-miR-21组K1细胞Bcl-2表达降低,Bax表达升高。结论：(1)部分miRNAs在PTC肿瘤组织、FA组织、甲状腺正常对照组织中存在差异表达,其中rniR-146b-5p有望成为鉴别PTC与FA的分子标志物。(2)miR-21在人甲状腺乳头状癌中呈高表达,抑制miR-21的表达能显著降低K1细胞的增殖能力,增加K1细胞凋亡率。