目的:　　检测舌鳞状细胞癌组织中IL-23表达水平与临床预后间的潜在联系，研究舌鳞癌细胞系SCC9和CAL27在IL-23处理前后抗凋亡及耐药能力的变化。　　方法:　　免疫组化法检测28例舌鳞癌患者组织中IL-23的表达强度及分布特征;实时定量PCR检测不同浓度的IL-23处理后，SCC9、CAL27舌鳞癌细胞中Wnt1及c-myc的mRNA表达水平;结合siRNA技术处理，Western blot法检测IL-23对SCC9、CAL27细胞的β-catenin的影响及对Bcl-2、ABCG2、P-gp蛋白表达的调控作用及其潜在机制;MTT法进一步验证，靶向小分子抑制剂(ICG-001)联合IL-23作用下，SCC9、CAL27细胞对顺铂的抵抗能力改变。　　结果:　　(1)免疫组化结果显示，IL-23在舌鳞癌患者的癌旁正常组织、原位癌组织以及发生转移的癌组织中均有表达，但表达强度、范围及分布存在差异。28例病例中，转移癌组织中IL-23的阳性区域均超过70％;原位癌组织中阳性区域低于40％，且表达强度较弱;癌旁正常组织中尚有散在分布，多数阳性细胞普遍淡染，组织结构清晰、层次分明;　　(2)经不同浓度的IL-23刺激后，舌鳞癌细胞株SCC9、CAL27中Wnt1、c-myc的表达出现明显变化:终浓度为10 ng/mL的IL-23处理下，Wnt1和c-myc均活化表达(p＜0.05; p＜0.01)，并随着IL-23浓度上升（10～100ng/mL），两者持续上调并均能维持较高水平;　　(3)终浓度为10ng/mL的IL-23处理后，舌癌细胞中β-catenin、Bcl-2、P-gp、ABCG2均明显上调;只作siRNA-β-catenin处理后，β-catenin明显下降，协同Bcl-2、P-gp与ABCG2相对表达水平均明显降低(p＜0.01);敲低β-catenin表达，IL-23处理下Bcl-2、P-gp与ABCG2与对照组相比无明显变化(p＞0.05);　　(4) IL-23处理24h后，舌鳞癌细胞表现出明显的对顺铂的抵抗作用(p＜0.01);而ICG-001预处理可以减弱IL-23引起的抵抗程度(p＜0.01)。　　结论:　　(1)病理组织检测发现，舌鳞癌组织和转移癌组织中IL-23的表达强度、范围及对组织结构破坏程度明显高于正常组织;结合28例舌鳞癌患者的肿瘤临床表现及预后情况后发现，舌鳞癌组织中IL-23的表达与肿瘤淋巴结转移、神经侵犯和治疗复发具有统计学意义;　　(2)体外试验进一步验证发现:作为Wnt通路活化标记，Wnt1及c-myc的表达上升与IL-23的作用浓度密切相关;IL-23对SCC9和CAL27细胞的β-catenin表达具有显著促进作用;siRNA-β-catenin预处理，可以下调IL-23对Bcl-2、ABCG2、P-gp的促进作用;IL-23处理后，舌鳞癌细胞对顺铂的抵抗能力得到加强，而ICG-001抑制Wnt通路活化则可阻滞IL-23的作用。综上所述，IL-23通过激活舌鳞癌细胞Wnt/β-catenin通路从而增强其抗凋亡及对顺铂的耐药能力。