【摘 要】
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目的:冠心病发病率逐年攀升,严重威胁人类健康,干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤（I/R）的研究前景广阔,骨密质来源干细胞（cortical bone-derived stem cells,CBSCs）被认为具有明确的心肌保护作用,但其作用机制不甚明确,Trop2是一个在肿瘤细胞和干细胞中高表达的基因,其可能在调节细胞增殖、迁移以及自我更新方面发挥重要作用,但其是否在CBSCs抗心肌缺血再灌注损伤中发挥
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目的:冠心病发病率逐年攀升,严重威胁人类健康,干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤（I/R）的研究前景广阔,骨密质来源干细胞（cortical bone-derived stem cells,CBSCs）被认为具有明确的心肌保护作用,但其作用机制不甚明确,Trop2是一个在肿瘤细胞和干细胞中高表达的基因,其可能在调节细胞增殖、迁移以及自我更新方面发挥重要作用,但其是否在CBSCs抗心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,及其作用机制仍不清楚,本研究旨在阐明Trop2在CBSCs抗心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:1.分离小鼠CBSCs并体外培养、诱导分化、表型鉴定。2.建立小鼠心肌缺血再灌注模型,采用CBSCs心肌内注射的方式进行治疗,以野生型CBSCs作为对照组,观察Trop2功能缺失对CBSCs治疗效果的影响。3.建立小鼠心肌缺血再灌注模型,观察Trop2功能缺失对于CBSCs抗凋亡、促血管生成作用的影响。4.建立过氧化氢刺激诱导细胞损伤的体外模型,观察Trop2基因对于CBSCs体外作用的影响,并进一步阐明其作用机制结果:1.CBSCs心肌内注射可明显改善心肌缺血再灌注损伤,Trop2功能缺失减弱了这种治疗作用。2.Trop2功能缺失导致CBSCs的促新生血管生成作用减弱。3.Trop2功能缺失导致CBSCs的旁分泌减弱,进而减弱其治疗作用。4.AKT,GSK3β及β-Catenin信号通路在Trop2参与的CBSCs治疗过程中发挥作用。5.Trop2与PIP2结合,通过诱导其水解活化为IP3,进而促进Akt的磷酸化。结论:Trop2的正常表达对于维持CBSCs抗心肌缺血再灌注损伤意义重大,其通过结合PIP2,诱导其水解活化,并进一步通过AKT,GSK3β及β-Catenin信号通路影响CBSCs的旁分泌及促新生血管形成。
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