目的：　　 研究热CO2气腹对结肠癌细胞株SW1116的增殖抑制作用及其机制，进一步探讨RNA干扰Hsf-1联合热CO2气腹对结肠癌细胞增殖抑制的影响及其机制。　　 方法：　　 ①43℃热CO2气腹对结肠癌细胞株SW1116持续作用2 h，于处理后不同时间点(24 h，48 h和72 h)应用CCK-8法测定处理组与对照组的细胞活性，计算增殖抑制效应，并应用流式细胞仪检测细胞周期阻滞以及细胞凋亡；应用iTRAQ技术的蛋白质组学研究方法检测热CO2气腹对结肠癌细胞的蛋白表达变化；②构建针对热休克因子1(Hsf-1)的shRNA质粒，通过稳转质粒以及热CO2气腹处理的不同将肿瘤细胞分为5组：野生组；(热CO2+，Hsf-1+)；(热CO2-，Hsf-1+)；(热CO2+，Hsf-1-)和(热CO2-，Hsf-1-)。每组细胞经相应处理后，由Western-blot检测验证Hsf-1，Hsp90，Hsp70和Hsp27的表达，于处理后24 h，48 h和72 h测定细胞增殖抑制、细胞周期变化以及细胞凋亡比例；③收取经上述处理的各组细胞，分别注入各组裸鼠右下腹腔，2周后处死部分裸鼠观察腹腔内肿瘤接种的致瘤率，腹腔内肿瘤结节数目，以及各部位腹膜转移情况，剩余裸鼠继续饲养，观察生存期。　　 结果：　　 ①热CO2气腹对野生型结肠癌细胞株SW1116在处理后的24，48和72 h均有显著的增殖抑制作用，并诱导了细胞的G2/M期周期阻滞和细胞凋亡；热CO2气腹显著上调Hsp90和Hsp70的表达。②质粒转染后，空载组经热CO2气腹处理后(热CO2+，Hsf-1+)的Hsf-1表达较处理前(热CO2-，Hsf-1+)有明显增高，但干扰组热CO2气腹处理后(热CO2+，Hsf-1-)的Hsf-1的表达量仍然与(热CO2-，Hsf-1+)相似，处于较低水平；在热CO2气腹处理结束后的24 h，48 h和72 h，(热CO2+，Hsf-1-)的细胞增殖(0.26±0.01，0.26±0.01，和0.24±0.01)均显著低于(热CO2+，Hsf-1+)的(0.33±0.01，0.45±0.05和0.63±0.05)；(热CO2+，Hsf-1-)组中，阻滞于G2/M期的比率显著低于(热CO2+，Hsf-1+)，而与(热CO2-，Hsf-1+)相当；在热CO2气腹处理后的各个时间点，(热CO2+，Hsf-1-)的诱导凋亡比例均显著高于(热CO2+，Hsf-1+)。③(热CO2+，Hsf-1+)的肿瘤结节(34.2±5.6)显著少于(热CO2-，Hsf-1+)的(44.9±6.9)(P<0.01)；而(热CO2+，Hsf-1-)的肿瘤结节(28.7±4.8)更低于(热CO2+，Hsf-1+)(P<0.05)；各组裸鼠致瘤率、不同部位腹膜转移情况以及生存分析情况无统计学意义。　　 结论：　　 热CO2气腹通过诱导G2/M期细胞阻滞和细胞凋亡，对结肠癌细胞株SW1116具有显著的增殖抑制作用；并上调Hsp90，70的表达；RNA干扰Hsf-1可加强热CO2气腹对结肠癌细胞的诱导凋亡作用，并引起更显著的增殖抑制；体外热CO2气腹对结肠癌细胞株SW1116在裸鼠体内的成瘤能力有抑制作用，RNA干扰Hsf-1能进一步强化这种抑制作用。