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目的：观察rh-Apo2L、厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用；探讨rh-Apo2L联合厄洛替尼协同诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的相关机制。方法：1．检测rh-Apo2L、厄洛替尼对A549细胞体外增殖的影响：采用CCK-8法检测不同浓度的rh-Apo2L、厄洛替尼干预A549细胞24、48h后，各组细胞增殖情况，并计算药物半数抑制浓度（IC50）。2．检测各组药物对A549细胞凋亡的影响：实验分为空白对照组、rh-Apo2L组、厄洛替尼组、联合给药组。各组别药物分别干预A549细胞48h，观察其形态学变化及荧光染色变化；采用流式细胞仪检测药物干预A549细胞48h后，各组细胞凋亡率的变化。3．检测各组药物干预后A549细胞相关蛋白的表达情况：采用Western blot技术检测各组药物干预A549细胞48h后， p-AKT、p-ERK、BAD蛋白的变化。结果：1．CCK-8结果显示：（1）rh-Apo2L、厄洛替尼在体外对A549细胞均具有一定的增值抑制作用，并呈浓度依赖性。rh-Apo2L对A549细胞的24h、48h半数抑制浓度（IC50）分别为154.14μg/ml、91.89μg/ml，厄洛替尼对A549细胞的24h、48h半数抑制浓度（IC50）分别为22.09μg/ml、14.89μg/ml；（2）两药联合干预对A549细胞的生长抑制作用较单药组强，差异有统计学意义（P<0.05），两药相互作用指数为0.790，提示两药联合应用具有协同抑制肿瘤细胞生长的作用。2．FCM检测结果显示：rh-Apo2L联合厄洛替尼干预A549细胞48h后，其凋亡率为56.23±3.27%，与rh-Apo2L（15.78±1.33%）、厄洛替尼（14.13±1.83%）单药组相比，细胞凋亡率显著增加，差异有统计学意义（P<0.05）。3．Western blot结果显示：（1）rh-Apo2L单药作用于A549细胞可引起p-AKT、p-ERK蛋白水平的上调；（2）rh-Apo2L联合厄洛替尼作用于A549细胞可下调p-AKT、p-ERK蛋白水平，并上调BAD蛋白水平，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1. rh-Apo2L联合厄洛替尼干预A549细胞显示出较好的协同效应，可有效提高肿瘤细胞凋亡率；2. rh-Apo2L引起的p-AKT、p-ERK蛋白水平的上调可能是A549细胞对rh-Apo2L敏感性差的原因之一；3. rh-Apo2L联合厄洛替尼的协同作用机制可能与下调p-AKT、p-ERK蛋白水平，上调BAD蛋白水平相关。