长期压力超负荷心力衰竭大鼠双侧交感神经节NET表达差异的意义

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目的:检测长期心脏压力超负荷(pressure overload,POL)模型大鼠,发生心力衰竭(heart failure,HF)时二侧心脏交感神经节去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrinetransporter,NET)是否存在mRNA表达水平差异,并讨论其意义。 方法:10只雄性Wistar大鼠随机分为HF(n=5)和假手术组(n=5),采用腹主动脉缩窄术建立大鼠心脏压力超负荷HF模型。手术8周后,通过左心室导管测定血流动力学指标:平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),计算左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI),右心室重量指数(rightventricular mass index,RVMI)变化。取双侧心脏交感神经节,即颈中-星状神经节复合体(middle cervical-stellateganglion complex,MC-SGC),用实时荧光定量PCR分别检测二侧MC-SGC中NET mRNA表达水平。 结果:与假手术组比较,(1)心脏结构变化:HF组大鼠LVMI和RVMl分别约升高48%和37%(P<0.05);(2)血流动力学指标变化:HF组MAP和LVEDP显著升高(P<0.05),LVSP和dp/dtmax降低(P<0.05);(3)HF组左侧心脏交感神经节NET mRNA水平明显降低(P<0.05),右侧心脏交感神经节NETmRNA无明显变化(P>0.05)。 结论:(1)长期心脏压力超负荷主要影响左心室,导致心肌、血流动力学变化,并可诱发HF;(2)长期心脏压力超负荷导致HF时,心脏交感神经节NETmRNA表达异常,并且这种表达变化与超负荷主要影响的一侧心室一致;(3)推测长期压力超负荷时NET表达变化可能与心室心肌结构改变、刺激心脏神经元、左心室肾素-血管紧张素(renin-angiotensin system,RAS)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)等系统激活有关。
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