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目的微小RNA(microRNAs)与心房颤动（房颤）的发生密切相关，已有文献报道microRNA-101(miR-101)参与心房颤动的发生与维持。生物信息学预测L型钙通道β2亚基（CACNB2）可能是miR-101调控的靶基因，而心肌细胞钙离子电流异常是导致房颤的重要原因，miR-101是否通过调控CACNB2而在房颤发生与维持中起着重要作用，未见相关报道。钠钙交换体（NCX）是广泛分布于心肌细胞膜上的一种膜转运蛋白，其通过3Na+-Ca2+交换维持细胞内钙平衡。NCX对心肌细胞钙稳态的维持起着至关重要的作用，其表达异常也是房颤发生的重要机制之一。本研究将通过检测风湿性心脏病合并房颤患者右心耳组织miR-101、CACNB2、NCX表达变化，初步探讨miR-101与心肌细胞钙离子电流紊乱的相关性，阐述miR-101在房颤发生与维持中可能机制。方法收集95例风湿性心脏病瓣膜置换术患者右心房组织，分为心房颤动组（AF组，49例）和窦性心律组（SR组，46例）。应用荧光定量逆转录聚合酶链式技术（Real-Time quantity PCR）分别检测两组病人右心耳组织中miR-101以及CACNB2、NCX的mRNA表达，应用免疫印迹（Westernblot）方法分别检测两组病人右心耳组织中CACNB2、NCX的蛋白表达水平。结果（1）房颤组和窦律组比较，年龄、性别比例、手术方式等无显著差异。超声心动图资料显示房颤组左心房内径较窦律组显著增大，(57.0±9.1vs46.7±4.5，P<O.O5）。（2）与窦律组比较，房颤组右心耳miR-101表达明显下调，（0.6157±0.1749vs2.2900±0.3992，P<0.05），差异有统计学意义。（3）与窦律组相比较，房颤组右心耳CACNB2和NCX在mRNA及蛋白水平明显上调。CACNB2在房颤组中的mRNA表达较窦律组明显上调（1.9783±0.3231vs0.7215±0.4021，P<0.05）。NCX在房颤组中的mRNA表达较窦律组明显上调（1.8317±0.3015vs0.5978±0.3121，P<0.05）。CACNB2在房颤组中蛋白表达显著高于窦律组（1.35±0.20vs1.07±0.23，P<0.05）。NCX在房颤组中蛋白表达显著高于窦律组（1.42±0.13vs1.03±0.26，P<0.05）。结论（1）房颤患者右心耳miR-101显著下调，提示miR-101可能与房颤的发生有关。（2）房颤患者右心耳CACNB2的mRNA及蛋白水平上调，符合miRNAs生理调节规律，提示CACNB2可能是miR-101调控的靶基因。(3) miR-101可能对CACNB2存在负性调控，提示miR-101可能通过引起心肌细胞钙离子电流紊乱而参与房颤。(4)NCX的mRNA及蛋白水平上调提示心肌细胞或存在钙离子超载，进一步表明miR-101可能通过引发心肌细胞内钙离子超载而导致房颤。