目的：以阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）果蝇模型为研究对象，观察黄芪散来源的生物活性小分子对该果蝇模型的爬管能力、寿命情况及脑内β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein，Aβ）的影响。
　　方法：利用GAL4/UAS系统建立AD果蝇（Aβ42转基因果蝇），构建疾病模型组，药物干预组和正常对照组，其中药物干预组分为桑辛素组，葛根素组，黄芪甲苷组和药物复合组。通过检测各果蝇组爬管能力，寿命情况，以及酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）Aβ含量，免疫荧光（immunofluorescence technic）测定Aβ斑块面积，观察黄芪散来源的小分子对AD果蝇的保护作用。
　　结果：1.果蝇爬管能力检测：葛根素组、黄芪甲苷组、药物复合组与模型组相比运动能力均显著提高（P＜0.05），桑辛素组与模型组相比，无差异（P＞0.05）；药物复合组与葛根素组、黄芪甲苷组相比，果蝇爬管能力没有显著提高（P＞0.05）。2.果蝇寿命检测：桑辛素组，葛根素组，黄芪甲苷组，药物复合组与模型组相比，果蝇存活时间均有显著提升（P＜0.05）；药物复合组与桑辛素组、黄芪甲苷组相比，有显著改善（P＜0.05），与葛根素组相比，无明显差异（P＞0.05）。3.ELISA检测果蝇脑内Aβ含量：葛根素组、黄芪甲苷组和药物复合组与模型组相比，Aβ明显下降（P＜0.05），桑辛素组与模型组相比，无差异（P＞0.05）；药物复合组与葛根素组、黄芪甲苷组无明显区别（P＞0.05）。4.免疫染色法检测果蝇脑内Aβ淀粉样斑块面积：桑辛素组、葛根素组、黄芪甲苷组、药物复合组与模型组相比，脑内Aβ淀粉样斑块所占面积百分比均显著下降（P＜0.05），其中药物复合组与葛根素组效果最好，但两组之间无明显差异（P＞0.05），药物复合组与黄芪甲苷组、桑辛素组相比下降明显（P＜0.05）。
　　结论：我们的研究证实黄芪散来源的生物活性小分子葛根素和黄芪甲苷，均能减少AD果蝇脑内Aβ蛋白含量，抑制Aβ斑块的聚集，改善爬行能力并且延长寿命。黄芪散来源的生物小分子桑辛素能减少脑内Aβ蛋白沉积，延长AD果蝇寿命，但无明显降低Aβ蛋白含量的作用，而且对爬行能力无明显影响。三种小分子联合用药比单药黄芪甲苷和单药桑辛素抑制AD果蝇的Aβ沉积以及延长其寿命的作用明显，和单药葛根素减少AD果蝇脑内Aβ蛋白含量，抑制Aβ蛋白沉积，改善爬行能力以及延长寿命的效果相当。