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目的：失神经骨骼肌萎缩是临床亟待解决的难题,神经损伤后再生速度慢(1 mm／d),当神经再支配肌肉时,肌肉已发生不可逆的萎缩,导致神经修复手术的失败。在失神经骨骼肌萎缩中,骨骼肌早期出现快速萎缩,从蛋白代谢角度分析,就是骨骼肌中蛋白代谢的动态平衡被打破,蛋白的降解占据了主导地位,通过十几年的基础研究,已经明确了泛素一蛋白酶体蛋白水解途径在这一过程中占主导地位,现在已有很多研究证实NF-Kb、MuRF1通路是其中最为重要的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生。研究旨在探讨NF-κB、MuRF1在失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对NF-κB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法：选WISTA大鼠(雌雄不限)42只,随机分为正常对照组(6只)、失神经对照组(18只)和氯沙坦治疗组(18只)。失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10mg/kg·d空腹灌胃；失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃。分别在术后0天、2天、14天、28天以脱臼法处死相应组别大鼠,取其双侧腓肠肌称重,计算肌湿重比及采用RT-PCR和Western Blotting检测时大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,根据实验结果做统计处理数据得出结论。结果：大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降,NF-κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达在0天、2天、14天、28天持续增加(p<0.05),而且二因子的表达线性相关.术后14天、28天氯沙坦治疗组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组二因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论：在失神经骨骼肌萎缩中,NF-κB, MuRF1在表达持续增高,而且是同一通路。NF-K b、MuRF1通路为骨骼肌萎缩的重要分子通路,与骨骼肌萎缩有着重要的关系。氯沙坦可以通过干扰NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.有待进一步研究和发现更加特异性的药物或方法来阻断该通路,来延缓失神经骨骼肌萎缩,从而突破神经修复手术的瓶颈。