背景和目的不良应激能够使阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）发病的可能性增加1倍;AD发病前的不良应激程度与发病后情景记忆的损伤程度相关;C-fos作为应激的指标可能参与应激造成的神经损伤。细胞外淀粉样斑被视为AD各种病理和临床表现的始发因素;β₂肾上腺素受体（β₂-Adrenergic Receptor,β₂-AR）激活后能够加剧脑淀粉样变性。本研究对象为急性束缚应激小鼠模型和周龄、性别匹配的对照组,并分亚组予以β₂-AR激动剂/拮抗剂进行干预。目的在于建立急性束缚应激鼠模型,评估β₂-AR对C-fos表达的影响;分析Aβ1-40/42在小鼠海马组织中的浓度,评估β₂-AR在应激鼠脑淀粉样病变中的作用。方法采用C57小鼠48只作为实验动物,随机分为应激组（S）和对照组（C）,各组内再随机分为ICI 118,551干预组（SI/CI）、Clenbuterol干预组（SC/CC）以及无试剂干预组（SN/CN）,每组8只。在每次束缚应激刺激前给予SI和CI组小鼠ICI 118,551;给予SC和CC组小鼠Clenbuterol;同时SN和CN组给予生理盐水对照;后将应激组小鼠置于自制束缚装置中;束缚时间为5h/d×14d。SYBR Green I Real Time PCR方法分析小鼠海马组织的C-fos mRNA水平;ELISA检测蛋白定量后小鼠海马组织的蛋白提取液中Aβ1-40/42的浓度。结果1.束缚导致应激组C-fos mRNA水平较正常组明显升高（p＜0.01）;相同的束缚条件下,Clenbuterol导致C-fos mRNA水平较对照组升高（p＜0.05）,ICI118,551导致C-fos mRNA水平较对照组明显降低（p＜0.01）;非束缚条件下,Clenbuterol导致C-fos mRNA水平较对照组明显升高（p＜0.01）,ICI 118,551导致C-fos mRNA水平较对照组明显降低（p＜0.01）。2.束缚引起应激组Aβ1-40/42较正常组明显升高（p＜0.01）;相同的束缚条件下,Clenbuterol导致Aβ1-40（p＜0.05）/42（p＜0.01）较对照组升高,ICI 118,551导致Aβ1-40/42较对照组明显减低（p＜0.01）;在非束缚条件下,Clenbuterol导致Aβ1-40/42明显升高（p＜0.01）,ICI 118,551导致Aβ1-40/42明显减低（p＜0.01）。结论1.自制束缚装置能够提高小鼠海马组织中C-fos mRNA水平,证明应激动物模型建立;β₂-AR激动剂能够增强C-fos mRNA水平;β₂-AR拮抗剂能够减弱应激导致的C-fos mRNA水平的升高,从而对应激中的神经元起保护作用。2.束缚应激能够提高小鼠海马组织中Aβ1-40/42的浓度;β₂-AR激动剂能够升高Aβ1-40/42在小鼠海马组织中的浓度;β₂-AR拮抗剂能够减弱应激导致的Aβ1-40/42浓度的增加,因此β₂-AR可能是预防和治疗AD的潜在药物靶点。