仿生膜作为研究生物膜的结构特性与生理功能的理想体系已经日臻完善。仿生膜体系中的支撑磷脂双层膜（supported lipid bilayer,SLB）是由磷脂自组装成的,其结构类似于生物膜。SLB是研究界面与生物分子间相互作用及相关生理功能的极具潜力的模型。本论文基于囊泡、支撑磷脂双层膜体系,采用囊泡融合的方法制备SLB,使用具有耗散监测的石英电子微天平（QCM-D）、全内反射荧光显微镜（TIRFM）、荧光光谱仪为主要实验表征手段,研究了在二氧化硅、金及二氧化钛等功能性衬底表面的磷脂囊泡融合动力学过程。囊泡向支撑膜转变过程非常复杂,受很多因素的影响。理想条件下,囊泡在亲水性衬底表面自发融合形成SLB,但对于两性离子囊泡来说使用囊泡融合的方法很难在Au和TiO₂等衬底上形成SLB。本论文第三章,使用QCM-D表征手段,研究了通过表面修饰实现金衬底成膜的机制。改变囊泡与修饰层带电性发现,存在四种沉积途径:（A）囊泡不吸附;（B）囊泡吸附并形成SVL;（C）囊泡吸附达到临界覆盖密度进而破裂形成SLB;（D）吸附即破裂并形成SLB。沉积方式的不同归因于囊泡与阴离子和阳离子衬底表面的电双层力作用的方向与强度不同。本章节的研究通过修饰性能优良的衬底来解决形成SLB对衬底表面依赖的限制,对TiO₂、氧化铟锡等其他生物相容性功能性衬底构建生物传感器提供了参考。SLB的形成涉及多种路径,大量研究通过改变单一因素经验性地研究了成膜的调控因素,但内部的物理机制尚不明晰。本论文第四章,联合使用QCM-D和TIRFM表征手段,首次研究了盐浓度和二价离子双因素对成膜过程的影响与内在机制。研究发现:盐浓度的增加和Ca²⁺的引入可以分别促进SLB的形成,但同时施加这两种因素时并不能促进SLB的形成。表明这两个因素产生的综合效应并不是单因素的简单叠加。进一步,通过对单囊泡的表征,发现在不同的成膜效率下的自发破裂和片层边缘催化其破裂程度不同。连续性理论与DLVO理论的分析表明,囊泡的自发破裂取决于膜-衬底之间的的亲和性,囊泡与衬底间的电双层相互作用在其中发挥了主要调节作用。研究对囊泡破裂和供应的微观机制加深了理解,强化了过程的可控性。通过以上研究加深了对成膜过程的理解与控制,进一步采用支撑膜模型研究了以单体存在的表面活性剂与生物膜相互作用。本论文第五章,使用QCM-D和TIRFM表征手段主要考察了三种不同离子型的表面活性剂与生物膜的相互作用。研究发现:在成胶束浓度（CMC）以下,Triton X-10触发最明显的三维膜形态变化,造成膜结构完整性的破坏。分析机理得出,非离子型的Triton X-100不存在分子间静电排斥作用,因此它能够大量地插入磷脂膜,从而诱导膜形成高耗散的微泡出芽结构。而带电的CTAB或SDS由于自身分子间的静电排斥作用,存在插入的自抑制,对膜形态和结构的完整性影响较小。本章节的研究加深了表面活性剂与生物膜相互作用以及调控机制方面的理解。最后,我们对论文进行了总结,并对今后工作进行了展望。