【摘 要】
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建立24h的大鼠百日咳菌液脑水肿的新模型,试图阐明N-甲基D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)及其调控的钙离子细胞内流在脑水肿发生机制中的作用以及探
【出 处】
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湖南医科大学 中南大学湘雅医学院 中南大学
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建立24h的大鼠百日咳菌液脑水肿的新模型,试图阐明N-甲基D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)及其调控的钙离子细胞内流在脑水肿发生机制中的作用以及探讨NMDAR的拮抗剂MK-801预处理对该模型的保护作用.结果说明:(1)PB组脑水肿在4h达高峰,且有明显的血管源性脑水肿变化(EB含量明显增高);(2)PB组突触体[Ca<++> ]<,i>显著增高,并且与病程呈正相关(24h>4h0.5h,P<0.01),提示PB组的突触体钙内流的增加与24h感脑有关(因24h脑含水量不是最高),与DND的关系更加密切;(3)证实NMDAR调控的钙离子内流在大鼠百日咳菌液脑水肿、特别是在迟发性感染性脑损伤中起着重要的作用;(4)MK-801预处理阻断NMDAR离子通道后,能显著降低PB组的脑含水量、EB含量和大脑皮质突触体[Ca<++> ]<,i>,[Ca<++> ]<,i>的降低在24h最明显,表明MK-801预处理对大鼠百日咳菌液脑水肿、尤其对迟发性感染性脑损伤有保护作用.证明其保护作用机制是通过阻断NMDAR调控的钙离子内流之故.
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