急性肺损伤(ALI)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。ALI已成为严重创伤、大面积烧伤和严重感染等患者死亡的主要原因，主要病理表现为：肺换气功能障碍，中性粒细胞的聚集，肺实质的损伤以及毛细血管通透性的增加。研究证实大量活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)的产生以及机体抗氧化能力的下降所引起氧化应激损伤在ALI发病机制中具有重要作用。以往的研究证实：抗氧化剂诸如：NAC、维生素类，硒,安溴索,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶和依达拉奉等均可用于减轻急性肺损伤。目前对于氢气的研究热点主要被用于清洁燃料。在医学中，氢作为一种惰性气体而常应用于潜水医学领域。2007年日本科学家发现氢气可以选择性的清除羟自由基和过氧亚硝酸盐进而减轻组织氧化应激损伤。近年来，氢气的抗氧化效应已经在多种动物疾病模型上得以验证，包括急性胰腺炎、缺血再灌注、器官移植和急性肝损伤等。另外，氢气作为一种新型抗氧化剂，具备高效、无毒和来源广泛等优点。内毒素在各种原因引起的急性肺损伤当中起着十分重要的作用，而脂多糖是革兰氏阴性细菌外膜的主要组成部分，常用于替代内毒素来建立相应的动物疾病模型。在本研究中，我们利用气道内注射LPS的方法建立小鼠的急性肺损伤模型，同时用吸入2%氢气的方式来研究氢气对LPS引起的肺损伤的保护效应及其机制。为了说明以上问题，本论文分为两个部分进行论证：(一)氢气对LPS诱导的急性肺损伤的保护效应研究研究结果证实，氢气吸入减轻了LPS导致的肺泡隔增宽，中性粒细胞的浸润、弥漫性的肺出血以及肺水肿，同时氢气吸入同时也抑制了了LPS导致的过度炎症反应：TNF-α, IL-1β和IL-6的增高。氢气减轻了LPS导致的肺干湿重的增高和肺泡灌洗液中蛋白浓度的增加。氢气作为抗氧化剂，我们的研究结果显示：氢气减轻了LPS导致的丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和3-硝基酪氨酸(3-NT)的积累和超氧化物歧化酶(SOD)的过度消耗。Tunnel法结果显示氢气抑制了LPS导致的肺细胞凋亡。最重要的是，氢气吸入降低了小鼠的死亡率。(二)氢气对LPS诱导的急性肺损伤的机制研究Western blot结果显示：氢气吸入抑制了LPS诱导的Caspase-3和JNk的过度活化，同时促凋亡蛋白Bcl-2-associated X protein (Bax)的过度活化和抗凋亡蛋白B-celllymphoma-extra large(Bcl-xl)的表达下降也因为氢气的治疗效果而得到改善。通过上述研究，我们得出如下结论：1.吸入2%氢气可以减轻LPS导致的急性肺损伤；2.氢气对LPS导致的急性肺损伤的保护效应可能是通过ROS-JNK-Caspase-3途径来实现的；3.氢气的抗氧化效应可能跟Bcl-xl和Bax信号通路相关。