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目的：
用机械牵张力(stretch stress)和/或氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oxLDL)刺激大鼠血管平滑肌细胞(Rat vascular smooth muscle cells，RVSMCs)，研究机械牵拉力对RVSMCs摄取oxLDL的影响及其分子机制，探讨高血压与高血脂协同促进动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)发生的机制。
实验方法：
(1)体外分离大鼠主动脉中膜，组织块贴壁法原代培养RVSMCs，并进行形态学和生物化学鉴定(分别用光镜和Western blot的方法)。
(2)高速离心法分离血浆中的LDL(native LDL，nLDL)，用硫酸铜对其进行氧化，获得oxLDL；用琼脂糖凝胶电泳鉴定分离的nLDL和oxLDL。
(3)用nLDL和oxLDL分别培养RVSMCs一定时间后用油红染色检测细胞对脂质的摄取，用MTT的办法检测细胞活性。
(4)不同浓度的nLDL、oxLDL、机械牵张力分别作用于RVSMCs，用Western blot的方法进一步检测MAPKs的激活；
(5)用oxLDL和机械牵张力共同作用于RVSMCs，Western blot的方法检测MAPKs的磷酸化水平的变化。并利用总胆固醇试剂盒检测细胞的总胆固醇含量。
结果：
(1)7天左右有细胞从组织块中长出，14天铺满培养瓶。细胞呈长梭型和谷峰样的外观，细胞表达平滑肌特异抗原α—actin。
(2)离心后，LDL与血浆其他成分分界清晰，蛋白定量检测显示LDL的浓度较高，琼脂糖电泳显示LDL在血浆β脂蛋白对应处，且条带单一，oxLDL的迁移率明显高于nLDL；
(3)油红染色显示nLDL和oxLDL可以诱导RVSMCs细胞内脂质含量增加；10-200μg/ml的nLDL和oxLDL均可使RVSMCs的活性增高，但是相同浓度的oxLDL的作用强于nLDL的作用。
(4)Western blot显示：机械牵拉力和oxLDL均可以导致MAPKs的磷酸化，而oxLDL和机械牵张力可以协同促进细胞MAPKs的磷酸化。
(5)总胆固醇实验显示：oxLDL以及机械牵拉力可以分别提高RVSMCs总胆固醇的浓度，而机械牵张力与oxLDL共同作用可协同促进RVSMCs对总胆固醇的摄取，亦即：细胞内总胆固醇浓度大于单独oxLDL或机械牵张力刺激的RVSMCs细胞总胆固醇的浓度。
结论：机械牵张力和oxLDL可分别促进RVSMCs MAPKs的磷酸化以及细胞对总胆固醇的摄取，而两者同时存在时可起明显的协同促进作用。