论文部分内容阅读
到目前为止,毒蕈碱受体激动剂对于人眼睫状肌细胞作用的信号转导机制的研究处于起步阶段,其确切机制仍未阐明,因此,研究人员进行了如下研究:一、人眼睫状肌细胞培养和鉴定;二、丁公藤碱(Erycibele Alkaloid)对人眼睫状肌细胞内Ca<2+>的影响;三、人眼睫状肌细胞内Ca<2+>调控机理的研究.结论:(1)培养的细胞符合人眼太肌细胞特征,具有收缩功能;(2)丁公藤碱触发人眼睫状肌细胞内Ca<2+>的升高是通过M3受体相关的受体操纵性Ca<2+>通道; (3)细胞内贮存Ca<2+>释放的调控作用是通过激活PLC的机制,而与R词类受体系统无关.