【摘 要】
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目的：TGFβ1参与细胞外基质(extra cellular matrix, ECM)的合成和分解,并介导肺成纤维细胞增值,从而促进肺纤维化形成,MiR-29在上述过程中起着重要作用。本研究拟在肺成纤维
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目的：TGFβ1参与细胞外基质(extra cellular matrix, ECM)的合成和分解,并介导肺成纤维细胞增值,从而促进肺纤维化形成,MiR-29在上述过程中起着重要作用。本研究拟在肺成纤维细胞中观察TGFβ1对MiR-29表达的影响,以及其可能的调控机制。方法和结果：通过PCR分析,观察到TGFβ1处理IMR-90细胞可引起MiR-29a/b/c表达减少,并刺激细胞增殖增加、集落形成和上调COL1A1表达,转染IMR-90细胞TGFβ1可诱导MiR-29a/b/c亚型表达改变。Western blot分析,TGFβ1处理IMR-90细胞对β-Catenin表达无影响,但对P-Catenin磷酸化期作用并使Wnt32和COL1A1表达增加。在TGFβ1处理的IMR-90细胞,MiR-29a/b/c亚型变化能阻止DKK1、Wnt32和P-Catenin磷酸化,并能减少COL1A1的表达。结论：TGFβ1激活Wnt/β-Catenin通路是IMR-90细胞中MiR-29表达的重要调控通路。本研究结果表明在IMR-90细胞中Wnt/β-Catenin通路的新功能：在与纤维化形成相关疾病发生中,MiR-29高表达起重要作用。
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