背景与目的:目前,抗氧自由基药物的研发已成为一个非常活跃的领域。本文旨在从体外化学方法、细胞水平和整体动物实验三个方面比较性研究茶多酚（Tea Polyphenol,TP）和维生素C（VitC）的抗氧自由基作用,从而为其新药开发和临床应用提供实验依据。方法:1.离体氧自由基模型:（1）模型制备:采用H₂O₂/ Fe²⁺体系,通过Fenton反应生成羟自由基（·OH）;采用邻苯三酚自氧化法,产生超氧阴离子（（O₂^·）^- ） ;通过上述Fenton反应生成·OH ,进而造成小鼠肝匀浆脂质过氧化以及造成红细胞（RBC）悬液中RBC破裂。（2）指标测定:根据UV-754分光光度计所测吸光度,计算TP和VitC的氧自由基清除率以及对·OH所致的氧化应激的抑制率进而分别计算参数SC50 （清除50%氧自由基所需药物浓度）和IC₅₀（抑制50%损伤所需药物浓度）。2.体外缺氧缺糖性细胞损伤模型:（1）缺氧缺糖模型制备:利用离体培养的人胚肾293细胞,采用缺糖培养基并以连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,置于培养箱中培养24小时诱导产生缺氧缺糖损伤模型。（2）指标测定:采用MTT法测定细胞的存活率,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,酶偶联比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）活力,Fenton反应比色法测定总抗氧化能力（TAC）,并计算IC₅₀。3.小鼠肝损伤整体动物模型:（1）肝损伤模型:将小鼠随机分为正常对照组、模型组及用药组,采用四氯化碳（CCl4）和醋氨酚（AAP）,分别腹腔注射和灌胃适量,从而制备肝损伤模型。（2）指标测定:在CCl4肝损伤模型中,ipCCl4后16小时取血及肝脏组织,测定血清中的GPT和GOT活力,肝脏SOD活力、丙二醛（MDA）含量;在AAP肝损伤模型中, ip AAP 12小时后取血及肝脏组织,测定血清中的谷丙转氨酶（GPT）活力,肝SOD