【摘 要】
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辛纳毒素是一种新的Ⅱ型核糖体失活蛋白.它能够诱导钙黄素从大豆凝单层脂质体(SUV)中渗漏以及SUV的聚集和融合.辛纳毒素的这种诱导效应能够为类似于初级内吞体囊泡的pH5.0环
【机 构】
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中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所
【出 处】
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中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院生物化学
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辛纳毒素是一种新的Ⅱ型核糖体失活蛋白.它能够诱导钙黄素从大豆凝单层脂质体(SUV)中渗漏以及SUV的聚集和融合.辛纳毒素的这种诱导效应能够为类似于初级内吞体囊泡的pH5.0环境所促进.pH环境由中性(7.5)降到酸性(5.0)辛纳毒素的构象发生变化,其表面疏水区包括1-苯胺基-8-萘磺酸的结合位点被暴露出来.一些可以与丙烯酰胺结合的色氨酸也参 与了脂与蛋白的相互作用.pH依赖的Ⅱ型核糖体失活蛋白-辛纳毒素的促脂质融合活力暗示 这类毒素在体内发挥毒性时可能与引机制有关.蓖麻毒素(ricin)一种Ⅱ型核糖体失活蛋白 .利用荧光显微镜,流式细胞仪技术和DNA片断化分析,可以肯定蓖麻毒素能在体外诱导肝 癌细胞BEL7404发生凋亡.研究者还发现BEL7404的凋亡过程还伴随着Bak表达水平的升高和Bcl-xl,Bax的表达水平降低.caspase1和3也被发现与这一凋亡过程有关.研究者的实验表 明,尽管ricin可以瞬时内诱导胞质中的钙浓度升高,但钙依赖的蛋白酶或蛋白激C酶可能与这一过程无关.有证据显示,另一种蛋白合成抑制剂,放线菌酮不但不能抑制反而可以促进蓖麻毒素诱导细胞凋亡.研究者还发现单单放线菌酮就可以诱导肝癌细胞的凋亡,并且放线菌酮的细胞毒性也可以过量表达的Bcl-2所抑制.
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