背景:爱泼斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是最早被发现有致癌能力的DNA病毒,全世界大约有90%的成年人感染EBV,并且其也是首个被发现可以编码mi RNA的病毒。至今为止,人们发现EBV共编码生成25种mi RNA前体和44种成熟的mi RNA,其中4种mi RNA由EBV基因组中的BHRF1区编码,而剩下的40种均由BART区编码。mi R-BARTs在鼻咽癌和EBV相关胃癌（EBV associated gastric cancer,EBVa GC）中呈高表达,并且在转录后水平参与调控多种基因的表达。SNAIL是一种保守的具有锌指结构的转录因子,SNAIL家族有三个成员分别是SNAI1（SNAIL）、SNAI2（SLUG）和SNAI3（SMUC）。SNAIL是上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）的标志物,在肿瘤形成中起着关键作用,SNAIL过表达可以通过抑制宿主的免疫监视能力促进肿瘤的转移及复发。目的:探讨在EBVa GC和EBV阴性胃癌（EBV negative gastric cancer,EBVn GC）中SNAIL的表达情况,明确EBV-mi R-BART12对SNAIL表达的调控作用,为阐明EBVa GC的发生发展提供理论依据。材料和方法:1实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q RT-PCR）和Western Blot检测EBVa GC细胞系（GT38、GT39、SNU719）及EBVn GC细胞系（SGC7901、AGS、BGC823）中SNAIL基因m RNA和蛋白的表达情况。2免疫荧光检测SNAIL在细胞内的定位情况。3分别在EBVa GC和EBVn GC细胞系中转染EBV-mi R-BART12的抑制物和模拟物,随后提取细胞总蛋白并通过Western Blot检测SNAIL蛋白表达的变化。4双荧光素酶实验验证SNAIL是否为EBV-mi R-BART12的靶基因。5 Transwell和CCK8实验检测EBV-mi R-BART12及SANIL小干扰RNA（si SNAIL）对胃癌细胞的迁移和增殖的影响;流式细胞术分析EBV-mi R-BART12及si SNAIL对胃癌细胞周期或凋亡的影响。6放线菌酮（Cycloheximide,CHX）实验检测SNAIL蛋白降解情况。结果:1 q RT-PCR实验结果表明,在EBVa GC细胞系中SNAIL的转录水平明显低于EBVn GC细胞系;Western Blot实验结果表明,在EBVa GC细胞系中SNAIL蛋白表达明显下调。2在EBVa GC细胞系中SNAIL蛋白主要定位于细胞质,且荧光强度明显弱于EBVn GC细胞系。3在EBVa GC细胞系GT39和SNU719中转染EBV-mi R-BART12抑制物可上调SNAIL蛋白表达,在EBVn GC细胞系SGC7901和BGC823中EBV-mi R-BART12模拟物可明显抑制SNAIL蛋白表达。4双荧光素酶实验结果表明,EBV-mi R-BART12可直接靶向结合SNAIL编码基因的3’-UTR区域。5 CCK8和Transwell实验结果表明EBV-mi R-BART12模拟物可抑制胃癌细胞的增殖和迁移。6通过转染si RNA下调SNAIL蛋白表达,发现si SNAIL可以明显抑制胃癌细胞的迁移与增殖能力。7 CHX实验结果显示EBV-mi R-BART12模拟物可促进SNAIL蛋白的降解。8 Western Blot结果显示,EBV-mi R-BART12抑制NF-κB信号通路。结论:SNAIL蛋白在EBVa GC细胞系中明显下调,EBV-mi R-BART12可靶向结合于SNAIL的3’-UTR区域进而抑制SNAIL蛋白的表达。另外,EBV-mi R-BART12可促进SNAIL蛋白降解,抑制胃癌细胞的增殖、迁移能力及EMT过程。