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核苷酸氧化损伤修复酶MTH1通过作用于细胞核苷酸池,防止氧化损伤的嘌呤核苷酸错误的编入核酸分子中,从而间接维护遗传物质的稳定性。研究显示,肿瘤细胞的DNA氧化损伤修复机制存在很多缺陷,而MTH1酶则是维护肿瘤特别是RAS突变型肿瘤DNA分子正确复制及细胞增殖的关键。通过抑制MTH1酶的活性,肿瘤细胞内氧化应激水平会进一步上升,导致更多的DNA损伤从而引起肿瘤细胞增殖的停滞甚至凋亡,以达到肿瘤治疗的目的。因此,核苷酸氧化损伤修复酶MTH1是RAS突变型肿瘤治疗中小分子药物的理想靶点。本文通过采用计算机