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【研究背景】冠状动脉粥样硬化性心脏病是指在多种致病因素作用下导致冠状动脉粥样硬化,引起冠状动脉管腔狭窄甚至闭塞,从而导致心肌细胞缺血、缺氧或者坏死而引发的临床综合征。有相关研究表明,内皮祖细胞修复能力缺陷、血管内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞功能损伤是血管病变的关键环节[1]。细胞膜微囊泡是组织细胞受到来自各种不同的刺激反应后释放的一种直径约为100-1000nm的细胞膜小囊泡。它在调节mi RNA信号转导和功能表达中起非常重要的的作用[2]。按照目前研究结果的观点,普遍认为细胞膜微囊泡是miRNAs的主要载体[3]。miRNAs为长度大约18-22个核苷酸的非编码RNA小分子,它通过抑制蛋白的翻译或引起mRNA降解,在转录后的水平上调控基因表达。miRNAs通过特异信号转导,可以调控细胞周期,对生物的细胞分化、增殖凋亡和激素分泌等生物过程有着极其重要的病理生理学意义。在各种各样的miRNAs中,很多都与冠心病相关,而miR-155作为炎症相关性miRNA,已经被证实参与了冠心病血管内皮损伤的发生发展。本研究主要采取逆转录荧光定量PCR(qRT-PCR)检测冠心病患者的血miR-155表达水平,探讨miR-155在冠心病发生发展中的意义。【研究目的】探讨冠心病患者的血浆细胞微囊泡miR-155的表达水平,了解miR-155与冠心病的相关性。【研究方法】按照本研究的纳入及排除标准收集了2014年1月至2016年12月期间于广州医科大学附属第二医院心血管内科住院部92个病例的外周血标本。其中冠心病24例;2型糖尿病21例;冠心病合并糖尿病22例;正常对照组25例。收集这些患者外周血,分离微囊泡,提取血miR-155,采取逆转录荧光定量PCR,并且收集这些患者的多项一般临床指标进行分析。本研究的所有数据均采用SPSS v16.0软件进行统计分析。统计方法为单因素方差分析。【结果】四组患者在性别、年龄、TBIL、DBIL、IBIL、Cr、UA、BNP、LVEF在统计学上无明显差异(P>0.05)。冠心病组患者的CHOL相对正常对照组升高(P<0.05),LDL-C相对正常对照组显著升高(P<0.01)。糖尿病组患者的TG、OGTT 2h、HbA1C及LA相对正常对照组升高(P<0.05),HDL-C相对正常对照组降低(P<0.05),收缩压与冠心病合并糖尿病组比较有统计学意义(P<0.05)。冠心病合并糖尿病组患者的TG、OGTT2h、Hb A1C及LA相对正常对照组升高(P<0.05),HDL-C相对正常对照组降低(P<0.05)。冠心病组及糖尿病组患者的血浆细胞微囊泡miR-155表达水平与正常对照组有明显统计学差异(P<0.01),冠心病合并糖尿病组患者的血浆细胞微囊泡miR-155表达水平与正常对照组有统计学差异(P<0.05)。冠心病组及糖尿病组与冠心病合并糖尿病组比较无统计学意义(P>0.05)。【结论】1.冠心病、糖尿病及冠心病合并糖尿病组患者的血浆细胞膜微囊泡的miR-155表达水平比较一般人群明显升高。2.冠心病及糖尿病与冠心病合并糖尿病患者的血浆细胞膜微囊泡的miR-155表达水平比较无差异。