目的:糖氧剥夺后的内皮祖细胞中的microRNA-210-3p表达量上调,但是其对内皮祖细胞功能的影响还不明确。我们构建缺糖缺氧模型模拟卒中以探究microRNA-210-3p上调或者下调对内皮祖细胞功能的影响和相应的下游靶位点。方法:取健康产妇的脐带血培养内皮祖细胞,瞬时转染microRNA-210-3p的模拟物和抑制剂后培养24h对其进行糖氧剥夺处理,用RT-PCR技术检测microRNA-210-3p的表达水平,用CCK-8,Matrigel基质胶和Transwell实验观察检测过表达或抑制microRNA-210-3p后内皮祖细胞增殖、成管、迁移能力的变化;利用mi RWalk靶点库筛出microRNA-210-3p的直接靶位点RGMA,用RT-PCR技术和Western Blot技术检测检测过表达或抑制microRNA-210-3p后内皮祖细胞内RGMA在m RNA和蛋白水平的变化,通过荧光素酶报告基因验证RGMA与microRNA-210-3p的结合位点,验证microRNA-210-3p是否可能通过RGMA影响内皮祖细胞的功能。结果:1、过表达糖氧剥夺后的内皮祖细胞中的microRNA-210-3p增强了内皮祖细胞的增殖、成管、迁移能力(p<0.05),反之则抑制其增殖、成管、迁移的能力(p<0.05);2、过表达糖氧剥夺后的内皮祖细胞中的microRNA-210-3p下调了内皮祖细胞内RGMA的表达(p<0.05),反之上调(p<0.05);3、荧光素酶报告基因水平验证RGMA是microRNA-210-3p的直接靶位点。结论:microRNA-210-3p促进了糖氧剥夺后的内皮祖细胞的血管新生、修复作用;microRNA-210-3p可能通过调控RGMA的表达参与改善糖氧剥夺后的内皮祖细胞血管新生、修复作用。