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基于氧化应激在各种疾病中的影响,近年来国内外许多学者都致力于氧化损伤在全身疾病中作用的研究。牙周疾病是人类口腔疾病中两大最常见的疾病之一。在我国,牙周疾病的患病率明显高于龋病[1]。随着患者对牙周疾病治疗的需求明显增加,对牙周疾病的病因以及损伤机制的研究报道也在增加,这对牙周疾病进行针对性的治疗有着重要的临床指导意义。最近学者们研究发现,牙周感染后的氧化应激(oxidative stress, OS)必然发生,而氧化损伤是导致牙周组织损伤的主要因素之一[2],但是目前针对牙周组织的氧化损伤及抗氧化作用机制却少有研究。据分析,氧化损伤是代谢性系统性疾病与牙周炎之间的一个潜在的连接,两种环境中氧化损伤产物的血清水平均有升高,这些产物都具有双向影响性[3,4]。氧化损伤是炎症反应的一个组成部分,所以在一般炎症治疗时不能忽视抗氧化治疗,需应予以重视。黄岑苷作为中药黄岑的提取物,具有抗炎、抗菌、抗氧化等作用,已成熟用于机体其他组织的氧化损伤治疗。因此,本研究以原代培养的人牙周膜细胞为基础,用H202诱导人牙周膜细胞氧化损伤,建立其氧化损伤模型,模拟人牙周膜细胞氧化损伤环境,探讨中药提取物黄岑苷在H202诱导人牙周膜细胞损伤后的细胞抗氧化反应和细胞毒性中的保护作用。1目的：1运用H2O2建立人牙周膜细胞氧化损伤模型。2探索黄岑苷对H2O2诱导人牙周膜细胞氧化损伤后的保护作用。2方法：1原代培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)并鉴定。2 CCK-8法检测细胞增殖及活性,选择适合的H202浓度,建立人牙周膜细胞氧化损伤模型。3采用Hoechst33342荧光染色法观察损伤后细胞核形态。4应用流式细胞术检测各组人牙周膜细胞对H202诱导的细胞毒性反应变化及黄岑苷对损伤后细胞的作用。5采用分光光度计法检测各组细胞及其上清液的LDH、MDA含量,从而阐明黄岑苷对人牙周膜细胞氧化损伤后的保护作用。3结果：1 H2O2引起人牙周膜细胞增殖活性下降,在H2O2浓度为200μmollL处理细胞2h,其吸光度值与其他浓度组有差异(P<0.05)。2在H2O2浓度为200μmol/L处理细胞2h,其凋亡率与其他浓度组有差异(P<0.05)。3浓度为200μmol/L的H2O2损伤后的人牙周膜细胞经不同浓度的黄岑苷处理24h,1-10μg/ml的黄岑苷均能有效的降低细胞的早期、晚期凋亡率,与其他浓度组有显著差异(P<0.05)。4浓度为200μmol/L的H2O2损伤后的人牙周膜细胞经不同浓度的黄岑苷处理24h,1 μg/ml的黄岑苷能有效的降低细胞及其上清液中LDH活性、MDA含量和漏出率,与其他浓度组有显著差异(P<0.05)。4结论：200μmol/L的H2O2可导致人牙周膜细胞凋亡率增高,同时细胞的LDH、MDA漏出率上升,造成细胞氧化损伤,建立人牙周膜细胞的氧化损伤模型。1μg/ml的黄岑苷可以保护人牙周膜细胞经过氧化氢的氧化损伤。