目的:胞红蛋白对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡的影响及其潜在的机制。方法:用500μM的H₂O₂处理心肌细胞H9c2不同时间（6h,12h和24h）以及用不同浓度（250μM,500μM和1000μM）的H₂O₂处理心肌细胞H9c2 12h。Western blot检测胞红蛋白（cytoglobin,CYGB）的表达水平。用CYGB-shRNA慢病毒转染H9c2,采用Western blot和荧光显微镜观察CYGB-shRNA慢病毒的转染效率。Elisa检测心肌CYGB-shRNA对H₂O₂诱导的H9c2细胞LDH活性。MTT法检测CYGB-shRNA对H₂O₂诱导的H9c2细胞存活率的影响;流式细胞仪检测转染CYGB-shRNA对H₂O₂诱导的H9c2细胞凋亡率的影响;Western blot检测CYGB-shRNA对H₂O₂诱导的H9c2中Casepase-3表达的影响。MTT法,流式细胞仪和Western blot检测在抑制CYGB表达的同时上调Mipu1表达对H9c2细胞存活率和细胞凋亡率的影响。结果:不同时间和不同浓度的H₂O₂处理心肌细胞H9c2后均能上调CYGB表达;以500μM的H₂O₂处理心肌细胞12h,CYGB表达上调最明显。转染CYGB-shRNA能明显抑制H9c2中CYGB表达;抑制CYGB表达后H₂O₂诱导的H9c2细胞存活率进一步降低,细胞凋亡率,LDH活性和Casepase-3表达进一步增加;抑制CYGB表达的同时上调Mipu1表达可部分拮抗上述效应。结论:CYGB可拮抗由H₂O₂诱导的H9c2细胞凋亡,其机制与其上调Mipu1表达有关。