本研究采用大鼠离体血管实验、糖尿病大鼠模型以及胰岛素抵抗细胞模型观察DDAH在血管内皮功能损害、胰岛素抵抗等状态下的活性或表达的改变，探讨罗格列酮在纠正胰岛素抵抗、抗氧化、改善内皮功能中对DDAH/ADMA/NOS/NO通路的影响，为进一步阐述胰岛素抵抗和糖尿病血管并发症的发生机制以及罗格列酮增加胰岛素敏感性、改善糖尿病血管内皮功能不全的作用机制提供新的实验证据。 　　研究采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉诱导血管内皮损害，观察罗格列酮体外孵育对AGE-BSA所致血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用；并检测大鼠胸主动脉组织中DDAH活性、NO和脂质过氧化产物丙二醛的含量。 　　本研究的离体实验于国内外首次发现，糖尿病时的重要危险因子—糖基化蛋白损害血管内皮功能与抑制血管组织DDAH活性有关；罗格列酮不仅能逆转糖基化蛋白所致血管内皮功能损害，也可对抗糖基化蛋白所引起的DDAH活性抑制。