【摘 要】
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背景:人偏肺病毒是除了人呼吸道合胞病毒外的第二大呼吸道病原体,五岁以上儿童感染率高达90%以上。课题组前期发现人偏肺病毒入胞过程有脂筏的参与,而表皮生长因子受体（EGFR）是定位于胞膜脂筏上的一种跨膜糖蛋白,在多种病毒的感染中发挥重要作用,于是本文主要探索EGFR在人偏肺病毒（hMPV）感染中的作用及其相关机制。方法:利用人支气管上皮细胞16HBE,使用Western blot检测细胞感染hMPV
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81371876、81701997）； 重庆市自然科学基金（cstc2019jcyj-msxmX0244）；
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背景:人偏肺病毒是除了人呼吸道合胞病毒外的第二大呼吸道病原体,五岁以上儿童感染率高达90%以上。课题组前期发现人偏肺病毒入胞过程有脂筏的参与,而表皮生长因子受体（EGFR）是定位于胞膜脂筏上的一种跨膜糖蛋白,在多种病毒的感染中发挥重要作用,于是本文主要探索EGFR在人偏肺病毒（hMPV）感染中的作用及其相关机制。方法:利用人支气管上皮细胞16HBE,使用Western blot检测细胞感染hMPV特定时间后EGFR以及PI3K/AKT信号通路的活化情况。使用EGFR的激活剂和抑制剂改变EGFR的表达和活化水平后再感染hMPV,通过Western blot检测EGFR及PI3K/AKT信号通路活化情况,实时荧光定量PCR检测病毒滴度的变化。结果:hMPV入胞5min就可观察到EGFR磷酸化水平明显增高,15min时达到最大值。活化剂预先激活EGFR可以促进病毒入胞,而抑制EGFR则可降低病毒的滴度。hMPV在感染早期激活EGFR,随后启动EGFR下游PI3K/AKT信号通路。预先使用EGFR抑制剂处理细胞后再感染hMPV,PI3K/AKT信号通路的活化受到明显抑制。结论:hMPV入胞可以激活EGFR,并引起下游PI3K/AKT信号通路活化,且EGFR的活化会促进病毒入胞。
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