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目的：探讨COX-2在HP感染与非感染性胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)及胃癌的表达。进一步阐明COX-2在胃癌及其胃溃疡发生发展中的作用以及COX-2与HP的关系，以对临床诊治提供重要依据。方法：用免疫组化方法检测经胃镜和组织病理学检查明确为胃溃疡（120例），[其中病理分型：肠上皮化生（58例）、异型增生（62例）],胃癌（51例）及（对照组）正常胃粘膜者（25例）的胃粘膜中COX-2蛋白的表达，比较各病理分型组之间及HP感染与非感染之间COX-2蛋白表达的差异。结果：本研究发现肠上皮化生、异型增生、胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达。COX-2通常在正常胃粘膜组织中不表达。各组（胃溃疡、胃癌）COX-2的阳性表达均强于（对照组）正常胃粘膜组。各组COX-2的阳性表达有差别（P＜0.05），各HP阴性组COX-2的阳性表达有差别（P＜0.05），各HP阳性组COX-2的阳性表达有差别（P＜0.05）。从正常胃粘膜—胃溃疡（肠上皮化生、异型增生）—胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势,异型增生组COX-2的阳性表达强于肠上皮化生(P<0．05)。胃癌组COX-2的阳性表达高于胃溃疡组（肠上皮化生组+异型增生组）(P<0．05)，HP阳性胃癌组COX-2的阳性表达高于HP阳性胃溃疡组（肠上皮化生组+异型增生组）(P<0．05)，HP阴性胃癌组COX-2的阳性表达也高于HP阴性胃溃疡组（肠上皮化生组+异型增生组）(P<0．05)。各HP阳性组COX-2的阳性表达高于HP阴性组(P<0．05)，HP阳性胃溃疡组（肠上皮化生组+异型增生组）COX-2的阳性表达高于HP阴性胃溃疡组（肠上皮化生组+异型增生组）(P<0．05)。结论：①胃溃疡组（肠上皮化生、异型增生）及胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达。COX-2通常在正常组织中不表达，只有在受到各种物质如炎症介质、细胞因子、促癌剂等刺激下在炎症部位表达。②从正常胃粘膜—胃溃疡（肠上皮化生、异型增生）—胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势,异型增生COX-2的阳性表达强于肠上皮化生。COX-2的过度表达参与了胃癌前期病变和胃癌的发生发展过程，COX-2阳性的胃溃疡（异型增生）是重要的癌前病变。③HP+患者胃粘膜炎症活动性显著重于HP-。HP感染性胃溃疡癌变率高于不伴HP感染者。④COX-2在HP感染的胃黏膜中过度表达，有加剧炎症反应和加快从正常胃粘膜—胃溃疡（肠上皮化生、异型增生）—胃癌这一过程的作用，HP感染可能通过诱导COX-2过度表达参与胃癌发生发展的早期过程。胃溃疡伴COX-2高表达者更易癌变。⑤HP感染与COX-2共同参与了胃癌的发生发展过程。HP感染性胃溃疡伴COX-2高表达者，癌变机率明显增大。