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目的通过制作脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察大鼠脑缺血再灌住损伤早期患侧骨骼形态学变化及Atrogin-1和MuRF-1mRNA表达水平的变化。探讨脑缺血再灌注损伤大鼠患侧骨骼肌早期萎缩的发生机制。方法60只雄性wistar大鼠,10只为假手术对照组(A组),其余50只采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),其中30只造模成功大鼠随机分为B、C、D组,每组10只。B组为造模成功后1天组, C组为造模成功后4天组, D组为造模成功后7天组。应用Bederson评分评价动物的神经损伤后的恢复情况；分别获取A、B、C、D四组右侧肱二头肌,对各组通过HE染色检测肌纤维横截面积；通过荧光定量RT-PCR观察大鼠患侧骨骼肌中atrogin-1和MuRF-1mRNA表达的变化。结果B、C、D组大鼠Bederson评分明显高于对照组A组(p<0.05)；B、C、D组大鼠间Bederson评分无统计学差异(p>0.05)。患侧骨骼肌HE染色显示A、B、C三组肌纤维横截面积两两比较,差异无统计学意义(p>0.05)；D组大鼠患侧骨骼肌肌纤维横截面积分别与其余三组相比,差异均有统计学意义(p<0.05)。B、C、D组大鼠患侧Atrogin-1和MuRF-1mRNA的表达水平分别与对照组相比,差异均有统计学意义(p<0.05)；B组与C组相比较无显著差异(p>0.05)；D组大鼠分别与B、C组相比,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤大鼠早期患侧骨骼肌形态学可能已经发生变化,Atrogin-1和MuRF-1mRNA在脑缺血再灌注损伤大鼠早期骨骼肌中表达,脑缺血再灌注损伤大鼠早期骨骼肌中泛素连接酶蛋白降解通路可能已被激活。