目的：观察不同缺氧条件下内皮细胞凋亡情况及内质网应激因子表达变化情况，探讨内质网应激通路参与不同缺氧条件下主动脉内皮细胞凋亡的相关机制。方法：24只SPF级wistar大鼠随机分成3组，每组8只（n=8）：常氧对照组（NC组）、间歇缺氧组（IH组）、持续缺氧组（PH组）。通过免疫组织化学方法检测主动脉弓处内皮细胞中内质网应激信号分子BIP、CHOP、caspase12的蛋白表达，TUNEL法检测主动脉弓处内皮细胞凋亡情况；体外培养人脐静脉内皮细胞，随机分组：常氧对照组（NC1组）、常氧对照+抑制剂组（NC1+TUDCA组）、间歇缺氧组（IH1组）、间歇缺氧+抑制剂组（IH1+TUDCA组）、持续缺氧4H组（PH1组）、持续缺氧4H+抑制剂组（PH1+TUDCA组）、持续缺氧12H组（PH2组）、持续缺氧12H+抑制剂组（PH2+TUDCA组）。通过流式细胞术检测各组细胞凋亡情况，real-time PCR检测各组细胞内质网应激因子BIP、CHOP、caspase12的mRNA表达水平变化。结果：体内、外研究结果均显示，与正常对照组相比，间歇缺氧组及持续缺氧组内皮细胞凋亡率增加（P<0.05），与此同时，内质网应激因子BIP、CHOP、caspase12表达明显增高（P<0.05），其中，同等时长下，间歇缺氧组内皮细胞凋亡率及内质网应激因子表达增高较持续缺氧组明显（P<0.05）。加入内质网应激抑制剂TUDCA后，内皮细胞凋亡率和内质网应激因子BIP、CHOP、caspase12表达明显下降（P<0.05）。结论：缺氧（尤其是间歇缺氧）能导致主动脉内皮细胞凋亡，内质网应激通路可能是介导缺氧诱导主动脉细胞凋亡过程中一条很重要的途径。