目的：研究新型第二代光敏剂血卟啉单甲醚（HMME）介导的PDT（HMME—PDT）联合舒林酸对人鼻咽癌细胞（CNE1和CNE2）生长的抑制作用，并探讨其可能的作用机制。 方法：实验分为空白对照组、单独舒林酸组（CNE1和CNE2均用：100、200、400、800和1600μM）、单独PDT组（CNE1和CNE2均用：4μmol/L HMME，0、0.125、0.25、0.375和0.5J/c㎡）及舒林酸联合PDT组。将CNE1和CNE2细胞分别分组处理后，MTT法检测各组作用24h后的抑制率。采用金氏公式评估联合作用对肿瘤细胞的杀伤是否具有协同效应或是相加效应，每种细胞各选出一组具有明显增强效应的联合模式用于以下实验的研究。经MTT法选出CNE1和CNE2细胞的联合模式均为： SU（400μM）+PDT（4μmol/L HMME+0.25J/c㎡）。CNE1和CNE2细胞经上述联合模式处理后观察以下指标：HE染色光镜观察、Hoechst33342染色荧光显微镜观察各组处理24h后细胞及细胞核的形态学变化；采用PI单染方法用流式细胞仪检测各组处理24h后细胞周期分布情况和各组处理24h后的细胞凋亡率；采用DCFH—DA标记细胞，流式细胞仪检测各组处理24h后细胞ROS产量。应用SPSS13.0软件进行单因素方差分析，各数据以均数士标准差表示，P<0.05表示有统计学意义。 结果：⑴舒林酸对CNE1和CNE2细胞的抑制率呈剂量依赖性。100、200、400、800和1600μM的舒林酸对两种细胞的抑制率分别是2.99％、7.17％、21.86％、29.43％、45.14％和7.96％、8.89％、13.76％、18.28％、30.78％。由数据知，CNE1细胞比CNE2细胞对舒林酸更敏感。光敏剂浓度为4μmol/L、光照射剂量分别为0.125 J/c㎡、0.25 J/c㎡和0.375J/c㎡时，CNE1和CNE2细胞的抑制率分别为19.31％、32.32％、35.57％和17.87％、21.36％、28.17％，说明HMME—PDT对两种细胞的杀伤作用呈剂量依赖性，由数据可看出CNE1细胞比CNE2细胞对PDT更敏感。⑵HE染色光镜观察和Hoechst33342染色荧光显微镜观察结果显示400μM SU组、PDT组和SU+PDT组作用24h后CNE1和CNE2细胞均发生明显的形态学变化，细胞呈凋亡或坏死样改变，联合处理组比单独处理组更明显。⑶流式检测细胞周期分布，结果显示单独PDT和单独舒林酸均引起CNE1细胞在G2期阻滞，但对CNE2细胞周期的影响不明显；联合组引起CNE1细胞是在G2期发生阻滞，且S期细胞明显增加，说明细胞周期分布发生改变，联合作用使之发生了前移，产生了生长抑制；联合作用使CNE2细胞在G2期发生阻滞，伴随S期减少，与单独组比较均有统计学意义。⑷流式细胞仪检测凋亡率，结果显示400μM的SU联合4μmol/L HMME+0.25J/c㎡PDT组可诱导CNE1细胞发生凋亡，细胞凋亡率可达20.93％；400μM的SU联合4μmol/L HMME+0.25J/c㎡PDT组诱导CNE2细胞的凋亡率为10.05％。⑸流式检测ROS的实验结果表明，单独PDT和单独舒林酸处理，都能诱导细胞产生ROS，联合作用组ROS生成更加明显。 结论：①HMME—PDT和舒林酸单独作用对CNE1和CNE2细胞有明显的增殖抑制作用，这种抑制作用呈剂量依赖性。HMME—PDT联合舒林酸在一定的剂量范围内可以协同杀伤CNE1和CNE2细胞。②HMME—PDT联合舒林酸可诱导CNE1、CNE2细胞发生凋亡。③HMME—PDT联合舒林酸可使细胞周期发生阻滞，产生生长抑制。④HMME—PDT联合舒林酸可使ROS生成增多，并引起细胞死亡。