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目的研究不同剂量利多卡因对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白以及超微结构的影响。方法选择中国医科大学实验动物中心提供的健康雄性Wistar大鼠32只，体重220-250g。随机分为4组（n=8）：A组为生理盐水对照组；B组为脂多糖（LPS，055：B5，Sigmar公司，美国）组；C组、D组分别为利多卡因（Lid）2mg／kg+LPS组和Lid4mg／kg+LPS组。大鼠腹腔注射3％戊巴比妥钠20mg／kg麻醉，建立尾静脉通路用于给药和输液。A组：尾静脉输注生理盐水3ml；B组把脂多糖（LPS）溶于1ml生理盐水中，将2ml生理盐水及1ml含LPS液经尾静脉输入；C组、D组把Lid按2mg／kg，4mg／kg各溶于2ml生理盐水中，LPS配置同B组，然后分别先输入含Lid液，再输入含LPS液，以上各组速率均为0.05ml／min。6h后将大鼠处死，迅速取右肺下叶肺组织置于4％多聚甲醛中固定，待行免疫组化方法分析肺组织中层粘连蛋白含量变化；另取左肺上叶肺组织置于2.5％戊二醛溶液中固定，待行透射电镜观察肺组织超微结构变化。结果A组肺泡上皮细胞基底膜可见Ln弱阳性表达；B组较A组表达明显增强P＜0.01；与B组比较C、D两组不同程度降低，C组P＜0.05，D组P＜0.01；并且C组、D组比较也有明显差异P＜0.05。肺组织超微结构变化：A组肺组织超微结构基本正常，气血屏障清晰，基底膜均匀连续，厚度均一，Ⅱ型肺泡上皮清晰，表面微绒毛排列整齐，线粒体结构正常，板层小体数目结构基本正常；B组肺组织超微结构明显受损，基底膜卷曲，厚度不均，断裂，局部增厚，呈多层状排列，Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛稀疏，线粒体结构破坏，呈空泡状改变，板层小体排空；C组和D组肺组织超微结构明显改善，尤其是D组，除基底膜稍有卷曲外，基本接近正常。结论内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Ln表达明显增强，预注Lid可以剂量相关方式明显改善层粘连蛋白的过度生成，从而降低肺部炎症反应，减轻肺损伤程度。