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目的:本文通过研究桦木酸[3β-ttydroxy-1up-20(29)-en-28-oic acid]在卵巢癌细胞中的抑制增殖作用，阐述其作用机制，为日后临床抗癌药物的研发及应用提供理论依据。 方法:1. 通过3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测桦木酸对卵巢癌CAOV3细胞的抗增殖作用，并测量其IC50值，即其半数抑制浓度; 2. 利用荧光染色法观察凋亡细胞的形态特征; 3. 通过免疫荧光实验，观察桦木酸处理的卵巢癌细胞中Smac蛋白的表达; 4. 应用免疫印迹法（Weston Blot方法）检测Caspase-3特异性底物PARP的断裂情况; 5. 体外检测分析细胞凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性。 结果:1. 桦木酸对卵巢癌CAOV3细胞具有抗增殖作用，且呈浓度依赖性，其抑制浓度IC50值为27.7μ g/mL。 2. 加在荧光显微镜下观察入药物后的CAOV3细胞，发现了细胞变圆、膜发泡、细胞核固缩断裂等凋亡所特有的形态特征。在卵巢癌细胞中依次加入浓度为0、10、20、30μ g/mL的桦木酸观察24小时后，通过DAPI荧光染色发现，当药物浓度为20μ g/mL时，在镜下发现了凋亡细胞的固有形态。 3. 通过免疫荧光实验，发现卵巢癌细胞在10μ g/mL的桦木酸作用8小时后，原本定位在线粒体上的Smac蛋白转入到细胞浆中。而Smac蛋白是在细胞凋亡过程中起到至关作用的蛋白质，当它进入细胞浆中以后，可与IAPs发生反应，与之结合，其与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)结合受阻，不能抑制Caspase活性，使其发挥原本的促凋亡作用，而引发细胞凋亡的发生。 4. 通过免疫印迹法检测发现:用0、10、20、30μ g/mL浓度的桦木酸分别作用于卵巢癌CAOV3细胞:Caspase-3的特异性底物PARP随着浓度的增加断裂越明显，且在浓度为30μ g/ml时为甚。 5. 用Caspase活性检测方法检测到，当卵巢癌细胞被桦木酸作用后，Caspase-3，Caspase-9被激活，当桦木酸浓度在10μg/ml时，Caspase-9和Caspase-3的活力有所增加，且其活性与浓度呈，呈现依赖型。 结论:1. 桦木酸对人卵巢癌CAOV3细胞具有细胞增值抑制作用。 2. 这种作用是通过诱导Caspase-3和Caspase-9参与的细胞凋亡途径来实现的。