【摘 要】
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该研究通过对胆囊癌组织标本进行端粒酶海性检测和P16、Rb、PCNA、nm23免疫组化原位观察,探讨端粒酶活性、P16、Rb、PCNA表达与原发性胆囊癌发生和发展的关系,并nm23--结合肿
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该研究通过对胆囊癌组织标本进行端粒酶海性检测和P16、Rb、PCNA、nm23免疫组化原位观察,探讨端粒酶活性、P16、Rb、PCNA表达与原发性胆囊癌发生和发展的关系,并nm23--结合肿瘤转移抑制基因,探讨其与原发性胆囊癌转移、浸润等生物学行为的关系.结论:1、端粒酶激活与原发性胆囊癌的发生,发展有密切关系.2、p16和Rb基因蛋白丢失是胆囊癌发生、发展中的重要的分子事件,与细胞周期G<,1>-S期的负反馈调节环路中断关系密切.3、Nm23是反映原发性胆囊癌生物学特性良好的标志物,与PCNA互补可作为判断胆囊肿瘤良恶性、恶性程度、淋巴结转移的客观指标.4、端粒酶激活,P16、RB表达缺失在原发性胆囊癌发生中起重要的调节作用.
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