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早在20世纪初,人们就发现造血系统对电离辐射高度敏感。电离辐射能引起造血组织损伤,且损伤程度与放射病病情轻重及转归直接有关,因此引起人们的高度重视。电离辐射对骨髓结构、造血功能的损伤效应已基本明了,目前研究多集中于其损伤机制方面。辐射除可以引起骨髓细胞周期改变、增殖抑制外,还可以使细胞发生凋亡。体内体外实验均证实细胞凋亡是辐射所致骨髓细胞死亡的主要方式,照射后大量的骨髓细胞凋亡及机体对成熟细胞的消耗使骨髓有核细胞数量急剧减少,外周血细胞、血小板数严重缺乏,并可由此导致致命的感染和（或）出血等并发症;而由于辐射后造血干/祖细胞大量死亡将使骨髓造血干/祖细胞残存数量过少导致使用集落刺激因子刺激治疗效果不明显或无效。因此尽可能的减少骨髓细胞的凋亡可能具有重要的意义。血小板第4因子（PF4）属于CXC类趋化因子家族成员,最初的研究集中在其可能的促凝血作用,然而后来的体外研究描述了一些其他表面上不相关的生物功能,包括抑制血管新生和调节造血干/祖细胞增殖,促进中性粒细胞的粘附性等,因此被称作是趋化因子之谜。我们实验室先前的研究已经证实PF4不仅能延长辐射损伤小鼠的生存时间,增加小鼠的存活率,加速体内粒-巨噬系集落形成单位（CFU-GM）的恢复,而且能保护经环磷酰胺（CTX）预处理小鼠骨髓的造血功能,减轻CTX对胸腺、脾脏细胞的损伤,说明PF4对小鼠造血系统有明确的放化疗保护作用。本实验基于我们实验室原有实验结果的基础上,进一步研究PF4对急性辐射损伤小鼠骨髓造血系统的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。本研究目的:研究血小板第4因子（platelet factor 4, PF4）对用5.0Gy 60Coγ射线照射损伤小鼠骨髓细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为三组:正常对照组（6只）、PF4处理组（12只）和照射组（12只）。在照射前26、20h分别给PF4处理组小鼠腹腔注射40ug/kg的PF4,再用5.0Gy的60Coγ射线全身均匀照射。照射后4、20h应用流式细胞术（FCM）测定小鼠骨髓细胞的凋亡率;并用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax的表达。结果:照射后4、20h PF4处理组的小鼠骨髓细胞的凋亡率低于照射组,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。Western blot检测显示照射后4、20h照射组小鼠骨髓细胞Bax的表达比正常对照组和PF4处理组的表达要高。结论:PF4可以抑制辐射所致小鼠骨髓细胞的凋亡,此保护机制可能与促凋亡蛋白Bax表达的下调有关。