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目的通过制造在体兔肺缺血再灌注损伤(Lung Ischemic-reperfusion Injury LIRI)模型,观察中成药阿魏酸钠(sodium ferulate, SF)预处理对其的保护作用效果,并进一步探讨其保护作用的深层机制和原理。方法将18只成年新西兰大白兔不拘雌雄随机分为三组,每组6只,I/R组(行左肺缺血再灌注损伤),Sham组(假手术-只开胸而不行左肺缺血再灌注损伤),SF组(静脉给予SF 100mg/kg后再行左肺缺血再灌注损伤)。在呼吸机辅助下,开胸后左肺门阻断行缺血60分钟,开放左肺门再灌注120分钟作为缺血再灌注损伤模型。分别在缺血前,缺血60分钟,再灌注30分钟,在灌注120分钟抽取动脉血进行血清分离测定血清中SOD(超氧化物歧化酶),NO(一氧化氮);实验结束时摘取肺组织测肺组织湿/干重比值(W/D),制成组织匀浆测髓过氧化物酶(MPO),并留取肺组织在光镜下观察各实验组肺组织结构变化,观察肺组织损伤程度(LTD);以及图象分析系统观察各组肺组织细胞核核转录因子-Κb p65(NF–κB p65)灰度值变化。结果经过60分钟缺血,120分钟的再灌注后,各实验组的检测指标呈现明显差异:与I/R组相比,SF组的病理组织学光镜下肺泡破坏减少,出血,炎症细胞浸润明显改善;肺损伤程度(LDT)与I/R组差异显著(P<0.01),与S组无显著差异(P>0.05);血清NO、SOD系统在SF组得到保护,破坏减少,与I/R组差异有统计学意义(P<O.01),与S组差异不明显(P>0.05);I/R组肺组织核转录因子-κB p65(NF–κB p65)在细胞核,细胞浆表达较S组和SF组明显增加,呈现棕黄色,灰度值差异显著(P<0.01) ,而S组和SF组无显著差异(P>0.05).肺组织MPO在I/R组活力较余组明显增强(P<0.01),而S组和SF组MPO活力相仿,无统计学意义(P>0.05).结论在体动物左肺阻断/开放是经典的肺脏缺血再灌注损伤模型,本实验亦证实其具有明确的实验损伤效果,在再灌注30分钟和2小时的损伤效果明显;中性粒细胞(PMN)在肺部的聚集和“扣押”,氧自由基(OFR)生成的增多和内源性NO的减少是肺再灌注损伤的重要因素,更重要的是NF–κB p65的激活成为再灌注损伤焦点的恶性循环的扳机作用;阿魏酸钠对缺血再灌注损伤的保护效果是显而易见的,明显降低了肺脏的各项损伤指标(MPO,NF–κB p65,)和增加了保护指标(NO,SOD);其机制可能是通过抑制PMN在肺中的聚集和NF–κB p65的激活,保护了内源性NO,SOD免受破坏以及使得自由基的产生减少。