目的：①初步探讨放射治疗前、放射治疗后鼻咽癌组织多药耐药基因产物p-糖蛋白的表达及变化特点。②结合凋亡相关基因bcl-2和p53，初步分析这些基因蛋白表达在鼻咽癌发生发展中的作用。材料与方法：选择2001年3月至2002年8月，我科收治且未经放疗、化疗, 经病理证实的鼻咽鳞癌患者64例，采用免疫组织化学SP法，检测了鼻咽癌组织中pgp和bcl-2，p53基因蛋白表达，并对放疗前、放疗后鼻咽部活检均证实为鳞癌的48例96对鼻咽癌组织检测了放疗后的pgp，作相关因素分析。结果：①未经治疗的64例鼻咽鳞癌组织中，pgp和bcl-2，p53基因蛋白表达阳性率分别为17.19%(11/64) 、89.06%（57/64）、76.56%(49/64)，而在10例鼻咽部炎症组织中，上述三种蛋白表达阳性率分别为0%、10%（1/10）、10%（1/10）。bcl-2和p53基因蛋<WP=6>白表达与鼻咽部炎症组织相比，差异有显著意义（P＜0.0001，P＜0.0001）。②放疗后鼻咽癌组织中pgp表达阳性率为75.00%（36/48），放疗后鼻咽癌组织中pgp表达较放疗前有增高趋势，放疗后鼻咽癌组织中pgp阳性表达率与放疗前相比存在显著性差异（P＜0.001）。③pgp和bcl-2，p53蛋白表达与患者年龄、性别、临床分期、近期疗效无关，而bcl-2，p53基因蛋白表达与患者颈部淋巴结转移和病理组织分化程度有关（P＝0.01，P＝0.01）。结论：①放疗可以诱导鼻咽癌组织mdr-1基因产物pgp过表达，使癌细胞获得多药耐药性，并对以后的辅助化疗或同步化疗产生影响，这也可能是引起放疗后化疗耐药的原因之一。②从蛋白质水平了解了鼻咽癌与bcl-2，p53基因的关系，提示这些基因可能参与鼻咽癌细胞的凋亡调节，并对鼻咽癌的发生发展可能起着一定的作用。