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目的:浆细胞样树突状细胞(Plasmacytoid dendritic cells,pDC)在体内作为树突状细胞(dendritic cells,DC)的一个亚型,发挥着重要的免疫学效应,是近来研究的热点。pDC在其不成熟的前体阶段,受到病毒或CpG寡聚多氧核苷酸(CpGODNs)刺激后能产生大量的干扰素a(intefferon-a,IFN-a),发挥非特异的免疫学效应;在通过病毒、CpG ODN刺激或CD40L、IL-3作用分化成熟后,具有一定的抗原递呈功能而获得适应性免疫效应,是连接先天的非特异性免疫与后天获得性免疫的桥梁。在体外,通过FLT-3L联合TPO能够从造血干细胞(haemopoieticstem cell,HSC)成功培养出pDC,为人们研究其功能提供了方便。慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是造血干细胞的恶性增殖性疾病,患者体内存在着一系列的免疫学异常。IFN-a治疗CML疗效确切,能使一部分患者获得细胞遗传学缓解及分子生物学缓解。小剂量阿糖胞苷(low dose cytosinearabinoside,LD-Ara-C)联合干扰素治疗的疗效明显优于单用干扰素治疗,所以我们设想是否LD-Ara-C在患者体内有改善免疫功能异常的作用,LD-Ara-C对CML源性的pDC的分化、成熟及功能是否有影响?因此,我们用LD-Ara-C联合FLT-3L、TPO培养CML源性的造血干细胞分化成为CML源性的pDC,来研究探讨LD-Ara-C治疗CML可能的免疫机制,为临床治疗提供理论依据。方法:Ficoll密度梯度离心法分离初诊未治的CML患者骨髓单个核细胞(bonemarrow mononuclear cell,BMMNC),将所得细胞分别加入不同剂量Ara-C(实验组A:5ng/mlAra-C;实验组B:10ng/mlAra-C;实验组C:25ng/mlAra-C;实验组D:50ng/mlAra-C),并以不加Ara-C为对照组,同时加入Flt-3、TPO诱导培养25天;倒置显微镜及光镜观察pDC形态;流式细胞仪检测细胞表面标志(CD4,CD123,BDCA-2);加入流感疫苗后ELISA法检测上清液中IFN-α浓度。结果:CML-MNC在培养25天后,细胞聚集成簇,体积明显增大,胞浆丰富,具有浆细胞样细胞的形态;瑞氏—吉姆染色光镜下可见偏心的核,显示浆细胞样形态。流式细胞仪检测表明:pDC特征性表面分子(CD4,CD123,BDCA-2)的表达,实验组B和实验组A明显高于对照组,差异具有显著性(p＜0.05);其中实验组B高于实验组A(p＜0.05),实验组C细胞大部分死亡,实验组D细胞全部死亡。分泌IFN-α的量由强到弱分别为:实验组B＞实验组A＞对照组＞实验组C,差异均有显著性(p＜0.05)。结论:LD-Ara-C联合Flt-3、TPO可以促使CML细胞诱导分化为pDC,增强其特征性表面分子表达,提高其经流感疫苗刺激后IFN-a的产量。提示LD-Ara-C可以增加体内pDC的量、也能增加内源性IFN-a的产生,LD-Ara-C的治疗作用与恢复CML患者体内pDC的量及功能有关。