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目的研究YLSS对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)、D-半乳糖胺盐酸盐(D-GalN)所致的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及作用机制。方法①分别以CCl4、AP和D-GalN为诱导剂,诱导三种急性化学性肝损伤：各型肝损伤实验中,均先将小鼠分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、YLSS高剂量组(YLSSH)、YLSS中剂量组(YLSSM)、YLSS低剂量组(YLSSL)及阳性对照(联苯双酯滴丸,BPDC)组。然后,分别灌胃给予各剂量YLSS组和阳性对照组YLSS(112、56、28mg·kg-1)和BPDC (150mg-kg"1),连续给药7天,每天1次。末次给药1h后,分别用CCl4(0.1%)、AP (300mg·kg-1)和D-GalN (800mg·kg-1)对小鼠进行腹腔注射,诱导三种急性化学性肝损伤模型。②24小时后,计算各型急性化学性肝损伤小鼠的肝脏、脾脏和胸腺指数,测定肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察各组小鼠肝细胞损伤程度。同时,测定各型急性化学性肝损伤小鼠的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并于光镜下观察小鼠肝损伤程度。结果①对于CCl4诱导的急性化学性肝损伤小鼠有：YLSS低剂量组能显著降低血清ALT活性、增加Alb含量及提高T-AOC能力；YLSS中剂量组能显著降低胸腺指数、脾脏指数,降低血清ALT、ALP活力,增加血清Alb含量,提高血清T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量；YLSS高剂量能显著降低胸腺指数、脾脏指数及肝脏指数,降低血清AST、ALT、ALP活力,提高血清Alb含量及T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量。同时,中、高剂量组YLSS能显著减轻肝细胞损伤程度。②对于AP诱导的急性化学性肝损伤小鼠有：YLSS低剂量组能显著降低肝脏指数,降低血清AST、ALT及ALP活性；YLSS中剂量组能显著降低脾脏及肝脏指数,降低血清AST、ALT及ALP活力,增加血清Alb含量,提高血清T-AOC能力,降低肝组织MDA含量；YLSS高剂量能显著降低脾脏指数及肝脏指数,降低血清AST、ALT、ALP活力,提高血清Alb含量及T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量。同时,中、高剂量组YLSS能显著减轻肝细胞损伤程度。③对于D-GalN诱导的急性化学性肝损伤小鼠有：YLSS低剂量组能显著降低血清ALT活性、增加血清Alb含量及提高血清T-AOC能力,降低肝组织MDA含量；YLSS中剂量组能显著降胸腺指数,降低血清AST及ALT活力,增加血清Alb含量,提高血清T-AOC能力,降低肝组织MDA含量；YLSS高剂量能显著胸腺指数,降低血清AST及ALT活力,提高血清Alb含量及T-AOC能力,升高肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量。同时,各剂量组YLSS能显著减轻肝细胞损伤程度。结论YLSS对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化有关。目的研究YLSS对CCl4所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS (20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20mg·kg-1),模型组给予等剂量生理盐水NS,连续给药4周。①观察并记录大鼠的形态、饮食情况、精神状况及存活数量。②末次给药24小时后,处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。③用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肝组织Col-I、TGF-β1和TIMP-1mRNA表达。结果①YLSS各剂量组及秋水仙碱组大鼠在给药后一个月内的存活概率高于模型组。②各剂量YLSS和阳性药能显著降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),显著提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并显著降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01)；各剂量YLSS能显著升高大鼠肝组织GSH-Px (P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)；高剂量YLSS能显著降低大鼠胸腺指数、肝脏指数(P<0.01),秋水仙碱还能显著降低胸腺指数(P<0.01)③各剂量YLSS及阳性药均能够下调Col-Ⅰ、TIMP-1和TGF-β1mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制相关基因的表达有关。目的观察玉郎伞总皂苷及含玉郎伞总皂苷大鼠血清(含药血清)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响,探讨YLSS抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养大鼠HSC-T6,MTT法检测玉郎伞总皂苷及含药血清对HSC-T6增殖的抑制作用。结果YLSS及含药血清均可显著抑制HSC-T6的增殖。结论YLSS抗肝纤维化机制可能与其抑制HSC-T6的增殖有关。