目的：探讨细胞凋亡与notch信号通路在孤独症发病中的作用，以期为调控notch信号通路治疗孤独症提供基础依据。　　方法：健康繁殖期Wistar雌鼠20只，体重250-260g，在其孕12.5天时,腹腔注射丙戊酸钠获得子代孤独症动物模型，通过比较外观、体重、睁眼时间、负向性实验以及自梳理实验等特征验证模型是否成功；Western blot方法对比正常组与孤独症组大鼠P42天前额叶皮质凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达的变化，以及notch信号通通路下游因子Hes1的表达变化。　　结果：⑴成功建立孤独症动物模型：与正常对照组比较，模型组毛色粗糙，无光泽，尾部出现卷曲畸形，体重无明显差异；负向性实验显示旋转调头时间较正常组显著延长（P<0.05），自梳理实验显示模型组理毛时间较正常显著增加（P<0.05），睁眼实验显示模型组幼鼠睁眼时间较早；⑵与正常对照组相比较，孤独症组小鼠P42天前额叶皮质凋亡相关蛋白Caspase-3表达显著降低（P<0.05），bcl-2表达显著升高（P<0.05），notch信号通通路下游因子Hes1表达显著升高（P<0.05）。　　结论：孤独症大鼠P42天前额叶皮质凋亡受到抑制，Hes1上调，提示notch信号通路异常激活，抑制凋亡发生与孤独症发病相关，推测notch信号通路可能是一个潜在的治疗靶点。