目的：本课题旨在研究微小RNA-183（miR-183）对人卵巢癌Skov3细胞侵袭迁移能力的影响，并探索 miR-183是否能通过调控埃兹蛋白（Ezrin）及基质金属蛋白酶-9（MMP9）的表达而影响卵巢癌细胞的侵袭迁移能力。　　方法：通过慢病毒转染的方法将质粒pEZX-MR03-183 mimics、pEZX-AM03-183 inhibitor以及阴性对照（NC）转染至人卵巢癌Skov3细胞系中，经嘌呤霉素、潮霉素 B筛选后获得稳定表达 miR-183的人卵巢癌 Skov3细胞系，再用RT-PCR实验检测miR-183在转染后各组稳转细胞系中的表达情况，CCK8实验、划痕实验、Transwell实验分别检测转染后各组稳转细胞系的相对细胞活力、迁移能力、侵袭能力的变化情况，Western Blot实验检测转染后各组稳转细胞系中靶蛋白Ezrin及MMP9的表达情况，最后，统计分析各项指标的变化是否具有统计学意义。　　结果：(1)成功建立稳定表达miR-183的人卵巢癌Skov3细胞系，共4组如下：Skov3-183 mimics实验组及Skov3-GFP（NC）对照组，Skov3-183 inhibitor实验组及 Skov3-RFP（NC）对照组。(2) RT-PCR实验结果显示， Skov3-183 mimics组细胞中 miR-183表达量为 Skov3-GFP（NC）组的13.54倍（t=90.24，P<0.001）；Skov3-183 inhibitor组细胞中miR-183表达量为Skov3-RFP（NC）组的0.19倍（t=33.38，P<0.001）。(3) CCK8实验结果显示，Skov3-183 mimics组的细胞从48h开始其相对细胞活力明显低于 Skov3-GFP（NC）组，48h后各时间点差异具有统计学意义；Skov3-183 inhibitor组的细胞从40h开始其相对细胞活力明显高于 Skov3-RFP（NC）对照组，40h后各时间点差异具有统计学意义。(4)划痕实验结果显示：与Skov3-GFP（NC）组相比较，Skov3-183 mimics组的细胞迁移率明显减少（t=5.02，P<0.01）；与 Skov3-RFP（NC）组相比较， Skov3-183 inhibitor组的细胞迁移率明显增加（t=8.22，P<0.01）。(5)Transwell迁移/侵袭实验结果显示，与Skov3-GFP（NC）组相比较，Skov3-183 mimics组的细胞迁移数明显减少（t=7.21，P<0.001），细胞侵袭数也明显减少（t=5.48， P<0.001）；与Skov3-RFP（NC）组相比较，Skov3-183 inhibitor组的细胞迁移数明显增加（t=4.09，P<0.01），细胞侵袭数也明显增加（t=2.52，P<0.05）。(6) Western Blot实验结果显示，与Skov3-GFP（NC）组相比较，Skov3-183 mimics组 Ezrin的表达量明显降低（ t=3.01， P<0.05）， MMP9的表达量也明显降低（t=2.93，P<0.05）；与Skov3-RFP（NC）组相比较，Skov3-183 inhibitor组Ezrin的表达量明显升高（ t=2.48， P<0.05）， MMP9的表达量也明显升高（t=2.59，P<0.05）。　　结论：MiR-183可能是卵巢癌的抑癌基因，miR-183过表达能够引起人卵巢癌 Skov3细胞的相对细胞活力下降、侵袭迁移能力减弱，抑制 miR-183表达能够引起人卵巢癌 Skov3细胞的相对细胞活力升高、侵袭迁移能力增强，并且miR-183对Skov3细胞的上诉影响，可能是通过调控靶蛋白Ezrin及MMP9的表达而实现的，另外，本研究将有助于进一步理解 miR-183在卵巢癌的侵袭转移过程中的作用及其作用机制，同时也可能为卵巢癌的诊疗提供新的靶点。