目的:优化富白细胞富血小板血浆（L-PRP）和纯富血小板血浆（P-PRP）的离心方案,并观察通过不同血小板膜受体选择性激活的富血小板血浆释放的生长因子对肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞增殖、迁移、分化的影响,初步探究其机制。方法:取76例志愿者外周血样（45 mL）与5mL输血用枸橼酸钠注射液混匀,采用两次离心法制备L-PRP。计算并比较实验组A（12例,400×g、10 min,1100×g、10 min）、实验组B（27例,800×g、10min,1100×g、10 min）及对照组（37例,1360×g、10 min,1360×g、10 min）离心方案的L-PRP血小板富集系数及回收率和白细胞富集系数。将此离心方案应用于大鼠PRP的制备,计算大鼠PRP的血小板富集系数及回收率。探索并调整P-PRP的第一次离心及第二次离心的离心力及离心时间,并取28例志愿者外周血（45 mL+5mL输血用枸橼酸钠注射液）验证研究过程中获得的最适宜的P-PRP的离心条件:260g、10min,360g、15min。大鼠肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞在37℃、5%CO2环境下分别加入由TFLLR-NH2（PAR-1组）、AYPGK-NH2（PAR-4组）和凝血酶（凝血酶组）激活PRP后离心提取的上清液。通过细胞增殖实验检测各组肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞的增殖能力;通过细胞迁移试验观察各组肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞的迁移能力;通过q PCR检测各组肌腱干细胞干性（Oct-4、Nanog）和分化（腱系分化:Scx;非腱系分化:PPARγ、Sox9、Collagen II、Runx2、Collagen Iα1、DCN、TNC）相关基因的表达水平。通过油红O、茜素红S染色,观察各组肌腱干细胞成脂、成骨的分化情况。结果:剔除异常血样后（血小板回收率高于100%或出现白色血栓）,剩余55例纳入统计分析,其中实验组A 10例,实验组B 21例,对照组24例。实验组B血小板富集系数和血小板回收率显著高于实验组A和对照组,差异有统计学意义;实验组A和对照组的组间比较差异无统计学意义。实验组A、B和对照组的白细胞富集系数差异没有统计学意义。260g、10min,360g、15min条件下制备的P-PRP,血小板回收率为52.30±15.72%,血小板富集系数为5.230±1.572,白细胞富集系数为1.145±0.650。与凝血酶组相比,PAR-1组对肌腱干细胞进而血管内皮细胞的增殖和迁移有显著地促进作用,而PAR-4的作用则正相反;4天后,各组的肌腱干细胞的增殖趋势减弱。通过PAR1激活的PRP对促进肌腱干细胞成脂、成软骨分化的趋势明显,且成脂分化的趋势在较早期（7天）即可表现出来;通过PAR4激活的PRP具有较强的保持肌腱干细胞干性的作用;同时,凝血酶激活的PRP也可表现出抑制肌腱干细胞正常分化的趋势。并且,14天后,PAR1组的肌腱干细胞的油红O染色呈阳性。结论:两次离心法（800×g、10 min,1100×g、10 min）是一种较为理想且可行的L-PRP制备方案;两次离心法（260×g、10 min,360×g、15 min）是一种较为理想且可行的P-PRP制备方案。在肌腱损伤后的24-48小时（早期）,可以注射通过PAR1受体选择性激活血小板的PRP,以促进血管增生和肌腱干细胞增殖、迁移;在肌腱损伤后5-6周（晚期）,可以注射通过PAR4受体选择性激活血小板的PRP,可抑制血管增生并抑制肌腱干细胞分化,避免肌腱病的发生。