目的:探讨脑缺血再灌注损伤后神经元程序化死亡内质网应激(Endoplasmicreticulum stress，ERS)机制和雷公藤甲素单体T10(Tripterygium Wilforddi Hook Fmonomer T10，T10)对大鼠脑缺血再灌注后ERS相关因子表达的干扰及作用，并为其在后期临床应用提供理论依据。　　方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和T10预处理组，每组24只。T10预处理组按照剂量/体重给予T10（1mg/kg）腹腔注射3天，并于第4天采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，分别在再灌注后1h、4h、24 h处死大鼠，再灌注后24 h观察大鼠神经行为学表现，TTC染色测量脑梗死体积。原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated-dUTP nick end labeling，TUNEL)检测脑皮层神经元凋亡数量。免疫组织化学方法检测各组再灌注后皮层神经元不同时间点CHOP及caspase-8蛋白表达变化。　　结果:1、神经行为学评分:与假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺损症状明显(P＜0.01);与模型组相比，T10预处理组大鼠神经功能缺损症状较轻(P＜0.01)。2、TTC检测:与模型组相比，T10预处理组梗死范围比模型组显著减少(P＜0.05)。3、TUNEL检测:模型组和T10预处理组均有较多凋亡细胞。再灌注24 h时，T10预处理组细胞凋亡数明显少于模型组（P＜0.01）。4、免疫组织化学方法检测结果:模型组和T10预处理组CHOP、caspase-8表达均增加(P＜0.01)。CHOP于再灌注后1h表达上升，再灌注后24 h达到高峰，与模型组比，再灌注后1h，4h，24 h时，T10预处理组CHOP表达均低于模型组，且存在明显差异（P＜0.05）;caspase-8于再灌注后1h时表达强度急剧上升，而后随时间延长其表达趋势变缓，与模型组相比，T10预处理组各时间点表达均降低，差异显著(P＜0.05，P＜0.01)。　　结论:缺血再灌注后诱发ERS启动为再灌注损伤大鼠皮层周边区神经元程序化凋亡极其重要的机制。T10具有降低缺血再灌注后大鼠皮层神经元CHOP和caspase-8蛋白表达。T10可能具有阻断ERS引发的凋亡途径的作用。