目的:探讨桂皮酸对鼻咽癌细胞增殖及凋亡的作用效应及其可能的分子机制。方法:倒置显微镜观察桂皮酸处理前后CNE2细胞的生长和形态;MTT法检测桂皮酸对CNE2细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测细胞增殖和凋亡相关基因KLF6、Fas-L、Bcl-2、Bax、P53、cyclinD1和caspase-3的蛋白表达。以Designer3.0软件设计KLF6基因的干扰序列,采用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切构建LV3-shRNA表达载体并转染CNE2细胞,QT-PCR和Western blot分析检测KLF6基因的沉默效果以及对Fas-L、Bax和TNF等凋亡相关基因蛋白表达的影响。结果:光镜下可见CNE2细胞出现典型的分化细胞的形态学特征;以不同浓度的桂皮酸处理CNE2细胞不同时间,细胞的增殖受到显著抑制（P<0.05）,并且呈浓度-时间依赖关系;通过MTT法检测并计算IC₅₀提示,2.0mmol/L为桂皮酸最适作用浓度;流式细胞术检测显示,桂皮酸诱导CNE2细胞凋亡的作用明显;Western blot检测结果显示,以不同浓度的桂皮酸处理CNE2细胞48h,随着作用浓度的增高,KLF6、Fas-L和Bax的蛋白表达显著增加（P<0.05）,Bcl-2的蛋白表达显著减少（P<0.05）;以2.0mmol/L的桂皮酸作用于CNE2细胞不同时间,随着作用时间的延长,KLF6、Fas-L、Bax、P53和caspase-3的蛋白表达显著增加（P<0.05）,Bcl-2和cyclinD1的蛋白表达显著减少（P<0.05）;KLF6基因沉默后,KLF6的蛋白表达明显下调直至基本不表达,Fas-L、Bax和TNF的蛋白表达均明显下调。结论:桂皮酸可抑制鼻咽癌细胞的增殖并诱导其调亡。其作用机制可能是一方面通过上调KLF6和下调cyclinD1的表达抑制细胞增殖,另一方面通过上调KLF6、P53、Fas-L、Bax和caspase-3并下调Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。KLF6可能是Fas-L、Bax和TNF的上游调控基因,但KLF6是否为桂皮酸抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导其凋亡的关键基因,还有待于进一步深入研究。