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背景：恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）是原发于淋巴结和其他器官淋巴组织的恶性肿瘤，是造血系统恶性疾病之一，分霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma，NHL）两大类。近年来非霍奇金淋巴瘤的发病率上升较快，为目前增长速度最快的恶性肿瘤。非霍奇金淋巴瘤60%左右起源于淋巴结，40%起源于结外淋巴组织，其预后较差。根据WHO2001分型和WHO2008分型，将非霍奇金淋巴瘤分为B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和NK细胞淋巴瘤。T细胞淋巴瘤（TCL）是一种来源于T淋巴细胞的恶性克隆增殖性疾病，异质性强，临床表现、诊断及治疗因类型而异。TCL占所有NHL的5-15%，在亚洲地区以结外病变为主。TCL目前尚无标准的化疗方案，普遍应用于临床的是以蒽环类药物为基础的联合方案，但相比B细胞淋巴瘤，化疗有效率低，缓解期短，需要探讨新的药物和治疗方法以改善其不良预后。研究表明：PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的激活参与了多种肿瘤细胞的增殖、分化和迁移等调节，且与肿瘤细胞产生化疗药物耐药性密切相关，故作用于该信号通路各靶点抑制剂的研究逐渐成为人们关注的热点，拟在通过抑制该通路的活化来提高肿瘤治疗的疗效、逆转化疗耐药而改善疾病的预后。目的：以人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞为研究对象，用蒽环类药物表阿霉素（Epirubicin，EPI）作用于Jurkat细胞，探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡中的作用，以期为临床提高T细胞淋巴瘤治疗疗效提供实验基础。方法：运用2-（2-甲氧基-4-硝基苯基）-3-（4-硝基苯基）-5-（2,4-二磺酸苯）-2H-四唑单钠盐比色法(CCK8)法检测表阿霉素和PI3K/mTOR双重抑制剂（NVP-BEZ235）不同浓度、不同时间点对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat生长的影响，在此基础上采用western blot方法检测不同浓度、不同时间点的表阿霉素和（或）NVP-BEZ235作用于Jurkat细胞时PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70s6k等蛋白的表达变化，及采用AnnexinⅤ/Pe双染法流式细胞术同时检测Jurkat细胞凋亡率，观察Akt、mTOR、p70s6k表达的变化与细胞凋亡之间的关系。结果：表阿霉素抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡，且凋亡效应具有浓度依赖性；表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡过程中伴随着Akt、mTOR、p70s6k的活化；PI3K/mTOR双重抑制剂（NVP-BEZ235）降低Jurkat细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、mTOR的磷酸化水平，显著提高表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡的作用。结论：表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡与PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化有关，当表阿霉素与该通路的抑制剂联用时，细胞对表阿霉素的敏感性有一定程度的提高。